Elmebaj

Az izomsorvadás első típusa a használaton kívüli atrófia, és a testmozgás hiányából adódik. A legtöbb embernél az izomsorvadást az okozza, hogy nem eléggé használják az izmokat. Azok, akik ülőmunkával, mozgásukat korlátozó egészségi állapotokkal vagy csökkent aktivitási szinttel rendelkeznek, elveszíthetik az izomtónust és sorvadást okozhatnak. Azok, akik ágyhoz kötődnek, jelentős izomsorvadást szenvedhetnek. Ez a fajta atrófia általában megfordítható testmozgás és/vagy jobb táplálkozás révén.

mutatják hogy

Az izom atrófia második és legsúlyosabb típusa a neurogén atrófia. Ez akkor fordul elő, ha egy ideg sérülése vagy betegsége van, például SM esetén. Ez a fajta izomsorvadás inkább hirtelen fordul elő, mintsem használhatja az atrófiát. Ezt a fajta atrófiát általában nem lehet visszafordítani, mivel az idegnek tényleges fizikai károsodása van. A neuromuszkuláris elektromos stimulációt (NMES) fizikoterápia egyik formájaként alkalmazzák, amely elektromos izomstimulációt kis elektromos impulzusokon keresztül alkalmaz az idegekre és az izmokra annak érdekében, hogy önkéntelen izomösszehúzódásokat okozzon. Az elektromos impulzusokat a bőrödre helyezett elektródák küldik az izom vagy az izmok fölé.

Bár az emberek alkalmazkodni tudnak az izomsorvadáshoz, még a kisebb izomsorvadás is okoz némi mozgás- vagy erővesztést. Az izomsorvadás tünetei lehetnek:

• Egyensúlyi problémák, járási nehézségek és esések
• Beszélési és nyelési nehézségek
• Arcgyengeség
• Fokozatos memóriavesztés
• Károsodott egyensúly és koordináció
• Az izomkoordináció elvesztése
• Zsibbadás vagy bizsergés a karokban vagy a lábakban
• A mozgás progresszív elvesztése
• A lábak progresszív gyengesége és zsibbadása

A szürkeállomány atrófiájának biológiai alapja az SM-ben nem jól ismert, de a szürkeállomány károsodása tűnik a legkritikusabb tényezőnek, amely végleges fogyatékossághoz vezet. Eddig azt gondolták, hogy a fehér anyagban észlelt elváltozások vagy plakkok okozzák az agy károsodását. Új adatok azt mutatják, hogy ezek az elváltozások a szürkeállományban az atrófia csupán 30% -át teszik ki; ezért más megmagyarázhatatlan neurodegeneratív mechanizmusok is érintettek.


A fő ok ismeretlen

Az SM a központi idegrendszer (CNS) krónikus gyulladásos neurodegeneratív betegsége, amely befolyásolja az agyat és a gerincvelőt. Ez a leggyakoribb krónikus neurológiai betegség fiatalok és felnőttek körében Európában, és világszerte körülbelül 2,5 millió embert érint. A tanulmány az Archives of Neurology folyóiratban jelent meg (66 (2): 173-9), és Dr. Pablo Villoslada csapata végezte a Navarrai Egyetemen. Tavaly decemberben ezek a kutatók csatlakoztak a barcelonai IDIBAPS kórházhoz. Eddig azt hitték, hogy az SM-ben szenvedő betegek agyában látható atrófiát a fehérállomány plakkja okozza. Az új eredmények azt mutatják, hogy ezek a plakkok csak a léziók 30% -át magyarázzák.

Eddig azt feltételezték, hogy az SM túlnyomórészt a mielint, az idegeket burkoló zsírt érinti. Úgy gondolták, hogy a mielinben képződő plakkok közvetlenül felelősek a szürke anyag sorvadásáért. Ezt a tanulmányt arra tervezték, hogy megállapítsák, vajon az agy szerkezeteinek „atrófiája” elvesztése összefügg-e a hozzájuk kapcsolódó idegek elváltozásának vagy vágásának jelenlétével.

A kutatók 81 ember (61 SM és 20 egészséges ember) agyát elemezték mágneses rezonancia képalkotás (MRI) és morfometriai módszer (volumetria) alkalmazásával. A tanulmány az optikai útvonalra összpontosított, kezdve azzal a hipotézissel, hogy az agy ezen részének sérülései - senki másban - korrelálnak az occipitalis kéreg és az laterális geniculate nucleus (LGN) sorvadásával, amelyek a vizuális információk feldolgozásának fő központjai. Az eredmények azt mutatják, hogy az LGN-ből származó idegek fehérállományában bekövetkező elváltozások a térfogatváltozás 28% -áig magyarázzák. Az occipitalis kéreg atrófiája nem felelt meg az elváltozások jelenlétének az optikai úton, valószínűleg azért, mert sok más útvonalhoz kapcsolódik.

Így bár az idegekben található szklerotikus plakkok jelentősen hozzájárulnak a szürkeállomány atrófiájához, a fennmaradó 72% -ot mégis meg kell magyarázni. Az adatok arra utalnak, hogy más neurodegeneratív folyamatokról van szó. Mivel a szürkeállomány sorvadása a betegség progresszív formájának és súlyos következményeinek fő oka, ezért a klasszikus lepedékektől eltekintve fontos jobban megérteni a károsodás fő mechanizmusát, hogy alkalmazható legyen. a betegség kezelésében.

Agy atrófia és depresszió

Az UCLA Newsroomról közölt nemrégiben készült tanulmány az agyi atrófiát tekinti az SM-ben szenvedők depressziójának okaként. Mindehhez hozzáteszi az SM-t kezelő emberek depresszióját is - amelyre a SM-es betegek életre szóló kockázata akár 50% is.

Ennek elterjedtsége ellenére ennek a depressziónak az oka nem tisztázott. Ez nem függ attól, hogy az SM milyen súlyos, és a betegség bármely szakaszában előfordulhat. Ez azt sugallja, hogy nemcsak egy pszichológiai reakció következik be egy súlyos neurológiai rendellenesség terheinek kezeléséből.

Az élő embereken végzett első ilyen vizsgálatban az UCLA kutatói okot javasolnak, és ez nem pszichológiai, hanem fizikai: a hippokampusz egy meghatározott régiójának atrófiája, az agy kritikus része, amely a hangulatban és az emlékezetben vesz részt, egyéb funkciók mellett.

A Biológiai Pszichiátria folyóirat korai online kiadásában beszámol, Dr. Nancy Sicotte, az UCLA neurológiai docense, Stefan Gold, az UCLA Multiplex Sclerosis Multiplex Program vezető posztdoktori munkatársa és munkatársai nagy felbontású mágneses rezonancia képalkotás (MRI) a hippocampus három kulcsfontosságú szubrégiójának azonosítására, amelyekről kiderült, hogy SM-es betegeknél kisebbek, mint egészséges emberek agyában.

A kutatók kapcsolatot találtak ezen atrófia és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely hiperaktivitása között, amely három mirigy közötti komplex interakciós halmaz. A HPA tengely a neuroendokrin rendszer része, amely szabályozza a stresszre adott reakciókat és számos fiziológiai folyamatot szabályoz. Úgy gondolják, hogy ez a diszreguláció szerepet játszhat a hippocampus atrófiájában és a depresszió kialakulásában.

"A depresszió az egyik leggyakoribb tünet a sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél" - mondta Gold. "Hatással van a kognitív funkciókra, az életminőségre, a munkavégzésre és a kezelés betartására. A legrosszabb, hogy ez az egyik legerősebb előrejelzője az öngyilkosságnak."

A kutatók a hippocampus három alrégióját vizsgálták. 29 relapszusos-remissziós SM-ben szenvedő beteget képzeltek el, és összehasonlították őket 20 egészséges kontrollal, akiknek nem volt SM. Naponta háromszor mérték a résztvevők kortizolszintjét is; a kortizol a HPA-tengely által termelt fő stresszhormon, amely a test számos szövetére, köztük az agyra is hatással van.

Az SM betegek és az egészséges kontrollok közötti különbség mellett a kutatók azt találták, hogy a depresszióval diagnosztizált MS betegeknél a hippocampus kisebb CA23DG szubrégiója mutatkozott, valamint a kortizol túlzott felszabadulása a HPA tengelyből.

"Érdekes, hogy a HPA tengely túlzott aktivitása és a hippocampusban csökkent agyi térfogat közötti kapcsolatra vonatkozó elképzelés nem kapott nagy figyelmet, annak ellenére, hogy a depresszióban (de SM nélkül) szenvedő pszichiátriai betegeknél a legkövetkezetesebben reprodukált eredmények tartalmazzák a HPA tengely hiperaktivitását és a hippocampus kisebb térfogatait "- mondta Sicotte.