A fruktóz inzulinrezisztenciát okoz - hormonális elhízás XXXII
A túlzott mennyiségű fruktóz metabolizmusa zsírmájhoz vezet, ami kulcsfontosságú lépés az inzulinrezisztencia kialakulásában, amint azt legutóbbi bejegyzésünkben láthattuk. Van bizonyíték arra, hogy a fruktóz fogyasztása inzulinrezisztenciához vezet? Egyszóval - igen.
1980-ig voltak olyan vizsgálatok, amelyek a fruktóz, de nem a glükóz alkalmazását összekapcsolják az emberek inzulinrezisztenciájának kialakulásával. A „Magas fruktóz táplálkozás által kiváltott sejten inzulinkötés és inzulinérzékenység normál személyeknél” című tanulmány azt vizsgálta, hogy egészséges fiatalokban 1000 kcal/nap felesleges kalória adható-e glükóz és fruktóz formájában. A testsúly a teszt időtartama alatt egyik csoportban sem változott.
Intravénás inzulint fecskendeztek az alanyokba a túltáplálási időszak után, és megmérték a vércukorszintet. A túlzott glükózbevitelű csoport nem mutatott statisztikai különbséget az inzulin érzékenységében. A fruktózcsoport azonban inzulinérzékenységük 25% -kal romlott. 7 nap után! Ne feledje, hogy mindkét csoportot azonos mennyiségű kalória táplálta. A fruktóz az inzulin sejtekhez való kötődésének csökkenését is okozta, és ez párhuzamosan nőtt az inzulinrezisztencia növekedésével.
Egy újabb tanulmány „A fruktóz-túltáplálás és a halolaj-adagolás hatása az egészséges férfiak hepatikus De Novo lipogenezisére és inzulinérzékenységére” nagyjából ugyanazt a hatást mutatta. A normál egészséges alanyok túlzottan táplált fruktózt kaptak. De novo lipogenezis (DNL) - vagy az új zsírtermelés a májban hatszorosára nőtt, a plazma trigliceridek 79% -os növekedésével együtt. A máj inzulinrezisztenciájának mértéke 28% -kal nőtt. 6 nap után! Az izom inzulinrezisztenciája nem változott.
Mivel az inzulinrezisztencia a 2-es típusú cukorbetegség jellemzője, ez azt jelenti, hogy ezek a korábban egészséges alanyok már jó úton haladtak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában mindössze 6 nap alatt. A legrettenetesebb bizonyíték arról, hogy a fruktóz túlzott fogyasztása hogyan vezet inzulinrezisztenciához és cukorbetegséghez, a „Fruktóz-édesített, nem glükóz-édesített italok fogyasztása növeli a zsigeri zsírosságot és a lipideket, és csökkenti az inzulinérzékenységet túlsúlyos/elhízott embereknél” című tanulmányból. Itt az egészséges alanyok napi kalóriájuk 25% -át kapták, mivel Kool-Aid 8 hétig glükózzal vagy fruktózzal édesített. Bár ez magas százaléknak tűnik, sokan fogyasztják étrendjükben ezt a magas arányú cukrot.
Az orális glükóz tolerancia teszt a cukorbetegség és a cukorbetegség előtti szokásos teszt. A vércukorszintet a betegnek adott cukros ital hatására mérik. A fruktóz, de nem a glükózcsoport már kialakította a cukorbetegséget. Ezt támasztja alá az a megállapítás, hogy a fruktózcsoport lényegesen nagyobb inzulinrezisztenciát fejlesztett ki, mint a glükózcsoport.
Az inzulinszint szintén szignifikánsan magasabb a fruktóz csoportban. Mindez annak ellenére, hogy mindkét csoportnak azonos kalóriamennyiségű glükózt kapott a fruktózhoz viszonyítva. A fruktóz ráadásul sokkal kevésbé volt hatással a vércukorszintre, mivel nagyon alacsony a glikémiás indexe. Ez még egy kudarcot mutat a glikémiás index osztályozási rendszerben.
Ez sok szempontból ijesztő. Először is, a fruktóz mennyisége minden bizonnyal magasabb, mint amit a legtöbb ember fogyaszt. De a vizsgálat csak 8 hétig tartott. Mi fog történni évtizedekig tartó magas fruktózfogyasztás után? A fruktóz kifejezetten zsírmájhoz, inzulinrezisztenciához és végül 2-es típusú cukorbetegséghez vezet. De a kísérő gond az, hogy a a magas inzulinszint szintén elhízáshoz vezet.
Ha ezt az ismeretet hozzáadjuk a hormonális elhízás modelljéhez, akkor ezt kapjuk.
Az elhízás fő mozgatórugója a megnövekedett inzulinszint. Ez az étrendi tényezők (különösen a finomított vagy hizlaló szénhidrátok) és a védő tényezők, például a rost és az ecet egyensúlyától függ. Az inzulinszint másik kulcsfontosságú mozgatója az inzulinrezisztencia időfüggő hatása. Ez egy ördögi kört hoz létre, amelynek során a magas inzulinszint növeli az inzulinrezisztenciát, ami magas inzulinszinthez vezet. Minél tovább megy ez a ciklus, annál rosszabbá válik.
A fruktóz azonban a magas inzulinszint mellett kulcsfontosságú szerepet játszik az inzulinrezisztencia kialakulásában is. Ez legalább részben magyarázható a zsírmáj és a máj inzulinrezisztenciájának indukciójával.
Innentől jól belátható, hogy miért hízik annyira a cukor. A szacharóz 50-50-50% glükóz és fruktóz keverékből áll. A HFCS 55% fruktóz. A keverékben lévő glükóz finomított szénhidrátként működik és stimulálja az inzulint. A fruktóz a májra hatva inzulinrezisztenciát termel. Ezért a cukor mind rövid, mind hosszú távon serkenti az inzulintermelést. Idővel a cukor krónikus túlfogyasztása magas inzulinszinthez vezet. Ez óhatatlanul elhízáshoz vezet.
A cukor nem egyszerűen „üres kalória”. Ezek nem egyszerűen finomított szénhidrátok. Ennél sokkal veszélyesebbek. Serkentik az inzulin, valamint az inzulinrezisztenciát. Nagy a különbség a szacharóz és a HFCS között? Nem hiszem. Mindkettő rossz. Lehet, hogy az egyik valamivel rosszabb, de ez a szőrszálakat hasítja.
A lényeg ez. Ha el akarja kerülni a súlygyarapodást - vágjon ki cukrokat az étrendből. Ne cserélje le édesítőszerekkel. Egyformán rosszak neked. Ebben legalább mindenki meg tud egyezni.
De a megnövekedett cukorfogyasztás nem magyarázza meg teljes mértékben az 1990-es évek ázsiai rizsfalójának paradoxonját. Hogyan fogyasztottak ennyi szénhidrátot anélkül, hogy elhíznának? Még egy dolgot figyelembe kell venni. Búza.
Számos egészségügyi okból fontos a fogyás. Javíthatja vércukorszintjét, vérnyomását és anyagcsere-egészségét, csökkentve a szívbetegségek, agyvérzés és a rák kockázatát. De ez nem könnyű. Itt tudunk segíteni.
- A böjt alapjai A böjt online böjt módszerének gyakori mellékhatásai a szakaszos éhezéshez Dr.
- Kábítószer-tolerancia - Hormonális elhízás IX Az éhezési módszer
- Böjt és Ghrelin - Böjt 29 Online böjt módszer szaggatott böjtre Dr. Jason Fung to
- Az elhízás és az inzulinrezisztencia endothel diszfunkciója a cukorbetegség és a szívbetegség útja -
- Az inzulinrezisztencia sejtmechanizmusai normál terhesség és terhességi cukorbetegség esetén