Webhely-hozzáférési kód

Írja be hozzáférési kódját az alábbi űrlapmezőbe.

Ha Ön Zinio, Nook, Kindle, Apple vagy Google Play előfizető, megadhatja a webhely hozzáférési kódját az előfizetői hozzáférés megszerzéséhez. Webhely-hozzáférési kódja a digitális kiadás Tartalomjegyzék oldalának jobb felső sarkában található.

Az inzulinrezisztencia ronthatja egészségügyi rendszerünket, de könnyen megelőzhető.

Hírlevél

Iratkozzon fel hírlevelünkre a legfrissebb tudományos hírekért

Jerry Silva testét nem a 21. század elején tervezték életre. A massachusettsi Sherborn 44 éves pénzügyi elemzője, Silva idejének nagy részét egy íróasztal mögött tölti, csúcstechnológiai részvények nyomon követésével. Ez egy olyan élet, amely távol áll mexikói elődeitől, akik napjaikat kukoricatáblák kapálásával és horgászattal töltötték Guadalajara közelében. Silvának több mint elegendő van enni, míg ősei gyakran éheztek. Az életmódbeli különbség jelentősége fájdalmasan nyilvánvalóvá vált tavaly januárban, amikor cukorbetegséget diagnosztizáltak nála. A betegség, amely szorosan kapcsolódik a megfelelő ételek elfogyasztásához és a túl sok üldögéléshez, kezd valami pandémiának tűnni, mivel világszerte emberek milliói szembesülnek a modern világ központi iróniájával: A bőséges életmód halálos lehet.

Ezen a bolygón 194 millió ember szenved cukorbetegségben, ami duplája a 25 évvel ezelőtti számnak. További 25 év múlva a szám ismét megduplázódik. De ezek a számok csak olyan embereket képviselnek, akik olyan magas vércukorszintet érnek el, hogy a diagnózis egyértelmű és biztos. A legújabb kutatások szerint a pestis sokszor súlyosbodhat, és sokkal több olyan embercsoportot érinthet, akiknél lassan, de biztosan kialakul az ellenállás az inzulin ellen a testükben, és akiket prediabetikusnak lehetne minősíteni. Már jóval azelőtt, hogy az ilyen embereket hivatalosan diagnosztizálják, látásuk, szívük és más szerveik támadásba kerülnek. Ebben az országban 41 millió ismert prediabetikus és 18 millió cukorbeteg, körülbelül minden ötödik amerikai.

E növekvő járvány kézzelfogható következményei megdöbbentőek. Évente az Egyesült Államokban 40 000 cukorbeteg kap vesebetegséget, 24 000-en vakulnak meg, 82 000-nél pedig amputációkat hajtanak végre - egy lábujjat, lábat vagy lábat - az érrendszeri elégtelenség miatt. A közelmúltban a kutatók riasztó összefüggéseket találtak a cukorbetegség és az olyan neurodegeneratív betegségek között, mint az Alzheimer-kór. A cukorbetegség és az inzulinrezisztencia depressziót, csökkent kognitív funkciót és káros változásokat okozhat az agy szerkezetében. A cukorbetegség akár 20 évet is megszakíthat az emberi élettartamtól, és évente legalább 130 milliárd dollárba kerül az Egyesült Államok számára.

Világszerte a cukorbetegek és a prediabetikusok száma százmilliókban mozog, és az egekbe szökik, ahogy Ázsia, Latin-Amerika és Afrika nemzetei modernizálódnak. Manapság Afrikában a túlsúlyos és elhízott gyerekek háromszor eggyel meghaladják az éhezőket. A legveszélyeztetettebbek azok az emberek, akiknek legutóbbi ősei megélhetési életet éltek. "Itt időzített bombán ülünk" - mondja Francine Kaufman, a Los Angeles-i Gyermekkórház orvos-kutatója és az Amerikai Diabétesz Egyesület korábbi elnöke. "A probléma világszerte terjed, és egyre súlyosbodik."

Miért történik ez, és annak molekuláris mechanikája az orvosi kutatás legintenzívebben vizsgált területei közé tartozik, és a végleges válaszok még nem érkeztek. "Vannak elméleteink és elképzeléseink, de semmi konkrétum az inzulinrezisztencia pontos genetikájáról" - mondja Gerald Reaven, a Stanford állambeli úttörő kutatója a 2-es típusú cukorbetegségnek, amely az összes cukorbeteg ember 95 százalékát sújtja. A 2. típus általában később jelenik meg az életben, de az elmúlt két évtizedben a 2-es típusú cukorbetegség megnégyszereződött gyermekeknél és serdülőknél, a növekvő súlygyarapodás következtében. Az 1. típus, amely általában akkor fordul elő, amikor a hasnyálmirigy leáll, és már nem gyárt inzulint, az élet viszonylag korai szakaszában sztrájkol.

A cukorbetegség gyakoriságát és növekedését a gyógyszergyártók nem hagyták észre - legalább 20 cég lázasan keresi a gyógymódokat, és legalább 40 új gyógyszert tesztelnek. Mégis ezek közül a gyógyszerekből nem lesz gyógymód. "És sokan kudarcot vallanak" - mondja Reaven.

A cukorbetegséghez hasonlóan a prediabétest is akkor diagnosztizálják, amikor az éhomi vércukorszint meghaladja a normális szintet - 100–126 milligramm/deciliter. Az emelkedés általában súlygyarapodással jár, de nem mindig. Túl sok sült krumpli, burgonyapüré adag, cukros üdítő és kenyér fehér lisztes kenyér inzulinrezisztenciát eredményezhet, amely mögöttes hiba mind a cukorbetegek előtti, mind pedig a teljes állapotban. Akkor termeszkedik, amikor a sejtek kezdenek ellenállni a glükóz felszívódásának. Minden 2-es típusú cukorbeteg és prediabetikus inzulinrezisztens, ami arra ösztönzi a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint ásson ki. Ez megterheli a hasnyálmirigy sejtjeit, míg végül részben vagy teljesen leállnak, és arra kényszerítik a betegeket, hogy inzulint injektáljanak.

Az inzulinrezisztencia egyszerűen túl sok evésből és nem elegendő testmozgásból állhat elő. Amikor a beteg vércukorszintje emelkedik, az orvos elképesztően hatékony tanácsokat adhat: "Veszítse el testtömegének öt százalékát, és tartsa távol." Úgy tűnik, hogy a cukorbetegség körülbelül olyan felében, amelyek összefüggésben vannak olyan génekkel, amelyek úgy programozták az ember sejtjeit, hogy kevesebb üzemanyagra legyen szükségük, a testmozgás és a mérsékelt diétaváltások csodákra képesek, ha az inzulinrezisztencia előrehaladását elég hamar észreveszik a rendszeres ellenőrzések során.

A prediabétesz lassan és alattomosan történik. A sejtek fokozatosan rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, amely a szervezetben az étkezés után a vérben emelkedő glükózszint feldolgozásához termelődik. Az inzulin kinyithatja a sejt külső membránját, mint egy kulcs az ajtózárban, és mozgásba hozza a sejt energiává átalakuló glükózát tápláló gépezetet. Az emberi test akkor működik a legjobban, ha az üzemanyag-ellátás megegyezik a sejtjeinek pontos energiaigényével.

Ennek ellenére testünket úgy tervezték, hogy kompenzálja azokat az időket, amikor az étel kevés, kihasználva azokat az időket, amikor bőséges. Az egyik módszer az, hogy a felesleges glükózt zsírokká változtatja, amely szűkebb időkre eltartható. Az ősi szavannákon ez akkor nyilvánult meg, amikor a vadászok megölt egy gnút, és mindenki néhány napig torkollott, a felesleges ételt zsírsejtekben tárolta. Egy másik módszer szerint a sejtek visszafogják a glükóz feldolgozását sovány időkben azáltal, hogy inzulinrezisztenssé válnak, ami megakadályozza az inzulin bejutását a sejtekbe, és lényegében a glükózellátás időtartamát javítja, miközben erőteljes éhségimpulzust vált ki az emberek megtalálásához. étel. Az 1960-as évek kutatói azt állították, hogy az elhízásra és a cukorbetegségre hajlamos modern emberek örökölhették ezt a két ősi módszert az ünnepekkel és az éhínséggel való megbirkózásra.

1962-ben James Neel azt javasolta, hogy a korai vadászó-gyűjtögetők rendelkezzenek egy "takarékos génnel", amely elősegíti a túlélést azáltal, hogy felgyorsítja a zsír felhalmozódását, amikor élelmiszer áll rendelkezésre. Minél közelebb van az ember ahhoz az időhöz, amikor ősei vadászó-gyűjtögető emberek voltak, mondja Allison Goldfine, a Harvard Egyetem Joslin Diabetes Központjának orvosa és nyomozója, "annál magasabb a súlygyarapodás aránya". George Cahill 1966-ban más forgatókönyvet ajánlott fel a takarékos génre, feltételezve, hogy ez a gén valójában az inzulinrezisztencia. Ezt az elképzelést támasztja alá a cukorbetegek és prediabetikusok nagy száma, akiknek inzulinrezisztenciája van a családjukban. Sőt, bár minden cukorbeteg inzulinrezisztens, nem mindegyik zsír. Mindkét elmélet segíthet megmagyarázni a cukorbetegség robbanását napjainkban.

Az evolucionisták szerint egyesek kevésbé hajlamosak a cukorbetegségre, még akkor is, ha híznak, mert őseiknek állandó és bőséges volt az élelemkészlete. Ez lehetővé tette számukra, hogy eltávolodjanak attól, hogy szükségük legyen egy takarékos génre. A termékeny félhold elméletnek nevezik azt a világrész után, ahol a mezőgazdaság korán megjelent, és ezt az elképzelést a cukorbetegség alacsonyabb szintjei támasztják alá azokban az emberekben, akiknek őse a Közel-Keletről és Európából származott. Mégis, Goldfine rámutat, hogy a betegségben szenvedők és a betegség nélküli emberek között is nagy a változatosság - vannak, akik soványak és cukorbetegek, mások pedig súlyosan elhízottak, de nem cukorbetegek. Egyetlen elmélet sem számol minden lehetőséggel.

A cukorbetegség változékonyságát magyarázó átfogó elmélet nélkül is a kutatók haladnak a betegség működésének felfedezésében. A tudósok eddig mintegy 250 olyan gént azonosítottak, amelyek az étvágyhoz, az inzulinrezisztenciához, az anyagcseréhez és a zsírraktározáshoz kapcsolódnak. A szám egyre növekszik, mivel a kutatók ultragyors mikrorajz-technológiát (gén chipeket keresnek, amelyek mutációkat keresnek a betegségek szempontjából) alkalmaznak a releváns DNS keresésére. Az erőfeszítések között szerepel a National Institutes of Health Diabetes Genome Anatomy Project és egy másik NIH által támogatott vállalkozás, a Nemzetközi HapMap Project, amely az emberi genomban található haplotípusoknak nevezett régiók térképét hozza létre, ahol az alapul szolgáló DNS befolyásolja a gyakori betegségeket, például a cukorbetegséget.

A cukorbetegségből származó 30 ember közül egynél a gének meghatározó szerepet játszanak, különösen a fiatalok érettségi állapotú diabéteszeként ismert DNS csoportosításában, amely olyan mutációt tartalmaz, amely miatt a hasnyálmirigy kevesebb inzulint termel. Mindenki más számára a genetikai kapcsolat gyenge. Nem találtak végleges diabétesz gént. A Joslinban Andrzej Krolewski kutató 140 cukorbeteg családot tanulmányozott, és mutációkat talált két kromoszómán. A 140 családnak csak 40 százaléka volt. A többieknek nem voltak olyan génjeik, amelyek felelősek lennének a betegségért. Ez arra utal, hogy a cukorbetegségnek nincs elsődleges génje. De sok génnek mérsékelt hatása lehet arra, hogy egy személy cukorbetegségben szenved-e, és sok másnak is kisebb hatása lehet.

A különféle génkombinációk eredményei zavaróak lehetnek: Vannak, akik teljesen ismert cukorbetegségbe emészthetik magukat, ha egy ismert gént kell hibáztatniuk. Mások inzulinrezisztensek, és kompenzáció céljából hatalmas mennyiségű inzulint indítanak el, mégsem alakul ki náluk cukorbetegség. Néhány cukorbeteg nem kövér, egészségesen táplálkozik és testmozgás. "Ezeknek az embereknek nagyon erős genetikai alapjaik vannak a betegségre" - mondja Reaven.

A molekuláris válaszokat kikísérő laboratóriumok némi haladást értek el. Tavaly nyáron Gerald Shulman, a Yale Egyetem és a Howard Hughes Orvostudományi Intézet bevonta a mitokondriumokat - a sejt azon részeit, amelyek zsírt és glükózt égetnek energiatermelés céljából. Gyanítja, hogy a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására hajlamos emberek mitokondriumai kevesebb energiát termelnek, emiatt a sejtek kevesebb üzemanyagot igényelnek, ami kiváltja az inzulinrezisztenciát. Shulman mágneses rezonancia spektrométerrel tesztelte az idősebb felnőtteket a mitokondriális kimeneten. Megállapította, hogy az emberek öregedésével a sejtek energiatermelése csökken, ami megmagyarázhatja, hogy a cukorbetegség miért kapcsolódik az öregedéshez. Shulman nemrégiben olyan fiatal, egészséges, karcsú, 20 éves fiatalokat tesztelt, akiknek szülei cukorbetegek, és felfedezték, hogy nekik is vannak mitokondriumaik, amelyek kevesebb energiát termelnek és kissé inzulinrezisztensek - erős jelzők, hogy idősebbek lesznek a cukorbetegségben.

A kutatók a zsír cukorbetegségben betöltött szerepét is megpróbálják ugratni. "Minden probléma a zsírral kezdődik" - mondja Osama Hamdy, a Joslin elhízási klinikai programjának igazgatója. "Olyan irónia, hogy a modern korban végre hatalmas mennyiségű emberrel táplálkozunk" - mondja -, de a testünket nem úgy tervezték, hogy ennyi étellel legyen jóllakva. " Klinikai tanulmányok azt mutatják, hogy az összes extra cukrot az őseink használt zsírsejtekbe töltik az éhség idején. De túl sok a sejt, a sejtek elkezdenek elpusztulni, ami káros reakciók lépcsőjét idézi elő, beleértve a krónikus gyulladásokat is, mivel az immunrendszer megpróbálja kezelni a rothadást és a méreganyagok felhalmozódását, amelyek tovább károsítják a sejteket és növelik az inzulinrezisztenciát.

"Képzeld el, ha veszel egy kis ételt, és polcon tárolod, aztán elmész és még ennivalót vásárolsz" - mondja Hamdy. "Szüksége van több helyre, így bővíti a polcteret, de az eredetileg vásárolt ételeket nem eszi meg, ezért rothad. Lényegében ez történik a zsírsejtekkel." A zsírsejtek kidudorodásával a szervezet megpróbálja tárolni a glükózt más szövetekben, beleértve a májat, a vesét, a szívet, az izmokat és az ereket, ahol a rothadás folyamata érvényesül.

A cukorbetegség kezelésére alkalmazott gyógyszerek négy csoportba sorolhatók: azok, amelyek a hasnyálmirigyet arra ösztönzik, hogy több inzulint adagoljon; azok, amelyek csökkentik az inzulinrezisztenciát a sejtekben; azok, amelyek segítik a testet az inzulin használatában; és amelyek lassítják vagy blokkolják a keményítők lebontását, ami viszont alacsonyabban tartja a vércukorszintet. Külön-külön vagy kombinálva ezek a gyógyszerek némileg hatnak egyes betegeknél, másoknál nem. Csak szigorú diétával együtt szedhetők, és a vércukorszint ellenőrzéséhez gyakori vérvizsgálatot igényelnek. Egyik gyógyszer sem gyógyít semmit. "Csak lassítják a betegség előrehaladását" - mondja Paul Herrling, a Novartis vállalati kutatásainak vezetője, az inzulinsejt-emlékeztető, a Starlix gyártója.

A Novartis a sok gyógyszergyártó vállalat egyike, amelynek új gyógyszereket emberen tesztelnek - állítja a Pharmaceutical Research and Manufacturers of America. A fejlesztés alatt álló új gyógyszerhullám nagy része blokkolja a cukorbetegség tüneteit kiváltó specifikus fehérjék működését, vagy azon dolgozik, hogy csökkentse az elhízást a zsír feloldásával vagy az étvágy csökkentésével. Más vállalatok a piacon már forgalomban lévő gyógyszerek felgyorsított változatát kínálják, vagy olyan módszereket kínálnak, amelyek növelik az inzulin hatékonyságát vagy megkönnyítik annak szállítását. Több, a listán nem szereplő ember megbukott az emberi tesztekben, általában elfogadhatatlan mellékhatások miatt.

A drogháborúk egyik legújabb versenyzője olyan vegyszer, amelyről régóta ismert, hogy csökkenti a vércukorszintet - az aszpirin rokona a szalicilátok kémiai családjában. Ez az aszpirin változata, amely nem okoz belső vérzést nagy dózisban. 2002-ben a Joslin kutatója, Steven Shoelson tudta, hogy a szalicilátok gátolják az NFkB nevű fehérje működését, a máj genetikai mesterkapcsolóját, amely segít elindítani a cukorbetegséggel összefüggő krónikus, alacsony fokú gyulladást okozó gének kaszkádját. Shoelson már megállapította, hogy a súlygyarapodás és a nyugati étrend az NFkB növekedését váltja ki, ami régóta a rheumatoid arthritis súlyosabb gyulladásának és fájdalmának a hibája. A cukorbetegség szalicilátjaira gondolt, miután elolvasott egy tanulmányt, amely bebizonyította, hogy blokkolják az NFkB-t ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél. Úgy vélte, hogy ha a magas vércukorszint aktiválja az NFkB-t, amely gyulladást okoz, akkor az NFkB blokkolása nemcsak a gyulladást, hanem a vércukorszintet is csökkentheti. Elképesztő módon azt tapasztalta, hogy egy másik kutatónak több mint 100 éve volt az ötlete. Az irodalom után kutatva talált egy papírt, amelyet Wilhelm Ebstein német orvos írt 1876-ban.

Ebstein arról számolt be, hogy a betegnek nagy mennyiségben fűzfakéreg-kivonatot vagy nátrium-szalicilátot adott, amely az aszpirin elsődleges összetevője. (A nátrium-szaliciláthoz ecetsavat vagy közönséges ecetet adva aszpirint termel.) A cukorbetegségben szenvedő, ma cukorbetegségben ismert 58 éves férfi vizeletében jelentősen csökkent a cukor mennyisége. Ebstein napi 10 gramm szalicilátot adott neki, ami több mint 10-szerese a fejfájás szokásos adagjának. Shoelson szerint csapata ennek az adagnak a felét használja fel. Ő és Allison Goldfine 36 szalicilátot tesztelt a Joslinban - köztük Jerry Silvát is. Az eredményeket nem közöltük táblázatban, de a korábbi vizsgálatok bebizonyították, hogy a szalicilátok nemcsak a vércukorszintet, hanem a triglicerideket is csökkentik. Silva még nem tudja az eredményeit, de gyanítja, hogy abba a kontrollcsoportba került, amely placebót kapott, mert nem vett észre reakciót. A szalicilátok hátránya a nagy adag, mondja a Goldfine, ami napi 20 aszpirin egyenértékű. "Nem tudjuk, hogy ezeknek a nagy dózisoknak a használata hosszú ideig biztonságos-e."

Egyik gyógyszer sem olyan hatékony a cukorbetegség kezelésében, mint a hét hét napján végzett testmozgás és az egészséges étrend követése. Oszama Hamdy szeret beszélni a Diabetes Megelőzési Programról, egy Joslinban és másutt végzett nemzeti tanulmányról, amely a testmozgás és az étrend, valamint a drogok hatását tesztelte. A vizsgálat során a prediabetikumok kontrollcsoportra és két kísérleti csoportra oszlottak - az egyikben az alanyok gyakorolták és figyelték a testsúlyukat, a másikban pedig az emberek metformint szedtek, amely a máj inzulinérzékenységét javítja. Az első csoportba tartozó emberek átlagosan testsúlyuk 7 százalékát vesztették el, és 58 százalékkal csökkentették kockázatukat. A metformint szedők körülbelül négy kilót fogyottak és 31 százalékkal csökkentették kockázatukat. "Még ennek a kis súlynak a leadása is" - mondja Hamdy - "5-7 százalékkal lényegesen csökkenti a cukorbetegség kockázatát."

Silva arra számít, hogy ez igaz. Amikor tavaly télen diagnosztizálták cukorbetegségét, orvosa gliburidot adott neki. De a gyógyszer hipoglikémiássá tette - túl alacsony a vércukorszintje. Óvatosan érezte magát, ezért úgy döntött, hogy hosszú sétákat tesz egy otthoni futópadon és kerékpározik. Egy nemrég vasárnap figyelte kedvenc focicsapatát, a Patriotsot. De nem ült egy kanapén, "sört ivott, mint régen". Hét mérföldet sétált futópadon, őseinek aktívabb életmódját szimulálva. Eddig Silva 25 kilót fogyott, vércukorszintje 65 százalékkal zuhant, a normálist meghaladó szintre. Még mindig veszélyben van, de reméli, hogy a súly megtartása megkönnyíti betegségének lehetséges szövődményeit. - Van egy 7 éves kislányom - mondja -, és élni akarok, hogy lássam, ahogy felnő.