H. pylori társított Spruelike Duodenitis krónikus hasmenéssel, hipoalbuminémiával és ödémával - esettanulmány

Beérkezés dátuma: 2014. január 12./Elfogadás dátuma: 2015. április 06./Megjelenés dátuma: 2015. április 10

Absztrakt

A Helicobacter pylori (H.pylori) fertőzésről ismert, hogy változatos klinikai megjelenést és szövettani változásokat okoz a gyomor-bél traktusban. Ez lehet az egyik a cöliákia utánzóinak egyike. Bemutatunk egy 48 éves nőt, akinek időszakos hasmenése, étvágytalansága és fogyása volt. Az értékelés során vashiány, megaloblasztos vérszegénység és hipoalbuminémia volt, ami pedálödémát okozott. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának hisztopatológiai vizsgálata során kiderült, hogy a H. pylori-hoz társuló gyomorhurut morfológiai változásokat idéz elő a nyombél nyálkahártyájában. Anti H. pylori-kezelést alkalmaztak, ami a kezelés megkezdését követő két hónapon belül gyors klinikai javuláshoz vezetett. Ezért a krónikus hasmenéses betegségek differenciáldiagnózisában a H.pylori által kiváltott duodenitis lehetőségét is figyelembe kell venni.

Kulcsszavak: Helicobacter pylori; Intraepithelialis limfocitózis; Patkóbél

Bevezetés

A Helicobacter pylori-t (H. pylori), amelyet Warren és Marshall először „gyomor hámjának azonosítatlan ívelt bacilusaként” írta le, röviden Campylobacter pyloridis-nak, majd Campylobacter pyloris-nak hívták, hogy 1989-ben megszerezzék mai nevét. A H. pylori spirál alakú gramm negatív baktérium, amely könnyen kimutatható szövettani metszetekben [1]. Ennek a szervezetnek a fertőzése változatos klinikai és kóros megjelenéssel bírhat, beleértve a szövettani gyomorhurutot, a peptikus fekély betegségét, a B12-vitamin hiányát, a gyomor nyálkahártyájához kapcsolódó limfoid szöveti limfómát és a gyomor adenokarcinómáját [2]. A duodenális intraepithelialis lymphocytosis szövettani bizonyítékát igazolták H. pylori gastritisben szenvedő betegeknél, és szövettanilag is utánozhatják a lisztérzékenységet (celiakia sprue, gluténérzékeny enteropathia) [3,4]. Egy olyan 48 éves hölgy esetéről számolunk be, amely klinikailag és szövettanilag H. sp. Pylori által kiváltott aktív gyomorhuruthoz társuló sprue-szerű betegséget mutat be.

Esetleírás

spruelike

1.ábra: H. pylori által kiváltott aktív testi gyomorhurut - pititis gyulladás, luminalis görbületű H. pylori (a: H&E; b: Giemsa, 40X).

2. ábra: A nyombél nyálkahártyája a villiák lerövidülését és kiszélesedését mutatja (H & E, 10X).

3. ábra: Duodenalis intraepithelialis limfocitózis (75/100 enterocita) az intraepithelialis limfocita eloszlásának decrescendo mintázatának elvesztésével a villus csúcsától az alapig.

Vita

Asztal 1: Differenciáldiagnózis és az intraepithelialis lymphocytosisos állapotok kiemelkedő jellemzői részleges/teljes villous építészeti változásokkal [4,5,8,9].

A H. pylori-val fertőzött betegeknél felső gasztrointesztinális tünetek jelentkeznek, például dyspepsia, epigastricus vagy hasi fájdalom és gyomor-nyelőcső reflux. A betegek kicsi, de jelentős csoportja azonban a cöliákiához hasonló tünetekkel, például krónikus hasmenéssel és táplálékhiányos vérszegénységgel járhat, amelyek közül néhányan duodenális intraepithelialis lymphocytosis mutatkozik [3,5,10]. A H. pylori kimutatása B12-vitamin-hiányban szenvedő betegeknél és annak korrekciója a H. pylori-felszámolása után kevés szerzőt késztetett ok-okozati kapcsolatra a H. pylori és a B12-vitamin hiánya között [11]. Hasonló terápiás választ észleltünk a jelen esetben is. A gyomor- és nyombélbiopsziák nyomon követése a terápiás válasz kiértékelése céljából azonban nem volt elvégezhető, mivel betegünk a további szkópos vizsgálatot elutasította a tüneti javulásra és a jobb közérzetre hivatkozva. Esetünk további jellemzője a malabszorpcióval összefüggő hipoalbuminémia volt, amely pedálödémát eredményezett, amely az anti H.pylori terápia után megszűnt. Különböző szerzők kommentálták a H. pylori fertőzéssel összefüggő hipoalbuminémiát és az óriási gyomorredőket [12,13]. Ez utóbbi jellemzőt azonban a jelen esetben nem sikerült azonosítani.

A villás atrófiával járó nyombél intraepithelialis lymphocytosisát a hasonló klinikai megnyilvánulásokkal járó TS egyik jellemzőjeként is leírják; ezek a betegek azonban azonnal reagálnak a tetraciklinre [9,14]. Jelen esetben a normális folsavszint, a steatorrhea hiánya és az anti H. pylori terápiára adott gyors válasz kizárta a TS-t és a vírusos gasztroenteritist. A normál székletvizsgálat és más mikroorganizmusok hiánya a duodenális biopsziában kizárta az egyidejű parazita fertőzést.

Összegzésképpen elmondható, hogy a H. pylori gastritis együtt járhat duodenális villus elváltozásokkal és megnövekedett IEL-ekkel. Ha az utóbbi megállapításokat külön vesszük, akkor ezt „lisztérzékenységnek” nevezhetjük. Ez az eset e betegségek klinikai és morfológiai átfedésének rávilágítására szolgál. Ennélfogva a „pelletszerű változásokkal” rendelkező betegeket is meg kell vizsgálni a H. pylori jelenléte szempontjából.

Hivatkozások

  1. Damjanov I, Linder J (1996) Gyomor és nyombél. Mosby, USA.
  2. Peterson WL, Fendrick AM, Cave DR, Peura DA, Garabedian-Ruffalo SM és mtsai. (2000) Helicobacter pylori-val kapcsolatos betegség: iránymutatások a teszteléshez és a kezeléshez. Arch Intern Med160: 1285-1291.
  3. Memeo L, Jhang J, Hibshoosh H, Green PH, Rotterdam H és munkatársai (2005) Duodenalis intraepithelialis lymphocytosis normál villous architektúrával: gyakori előfordulás H.pylori gastritisben. Mod Pathol18: 1134-1144.
  4. Dickson BC, Streutker CJ, Chetty R (2006) Celiac betegség: frissítés a patológusok számára. J ClinPathol 59: 1008-1016.
  5. Owens SR, Greenson JK (2007) A felszívódási zavarok patológiája: jelenlegi fogalmak. Histopathology 50: 64-82.
  6. Mahadeva S, Wyatt JI, Howdle PD (2002) Klinikailag releváns-e az intraepithelialis limfocitaszám normál duodenális villous architektúrával? J ClinPathol 55, 424-428.
  7. Hayat M, Cairns A, DixonMF, O'Mahony S (2002) Az intraepithelialismfocyták mennyiségi meghatározása a humanduodenumban: mi a normális? J ClinPathol55: 393-394
  8. Goldstein NS, Underhill J (2001) A gluténérzékenységre utaló morfológiai jellemzők építészetileg normális duodenális biopsziás mintákban. Am J ClinPathol 116: 63-71.
  9. Serra S, Jani PA (2006) A duodenális biopsziák megközelítése. J ClinPathol 59, 1133-1150.
  10. Carmel R, Aurangzeb I, Qian D (2001) Az élelmiszer-kobalamin felszívódásának asszociációi etnikai származással, korral, Helicobacter pylori fertőzéssel és a gasztritisz szérum markereivel. Am J Gastroenterol96: 63-70.
  11. Walker MM (2003) Mi az a trópusi sprue? J GastroenterolHepatol. 18, 887-890.
  12. Shimoyama T, Fukuda S, Mikami T, Munakata A, Yoshida Y és mtsai. (1995) A hypoalbuminémiával járó óriási gyomorredők gyógyulása Helicobacter pylori felszámolásával. Emésztési endoszkópia7: 185-189.
  13. Salmeron M, Desplaces N, Lavergen A, Houdart R (1989) Campylobacter pylori hipertrófiás eróziós gasztritisz és hipoalbuminémia gyógyult meg cephalexin terápiával. GastroenterolClinBiol13: 109-110.
  14. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL és mtsai. (2008) 288. fejezet: A felszívódás zavara. In: Harrison belgyógyászati ​​alapelvei. McGraw Hill, USA.

Idézet: Vasudevan G, Nayal B, Rao L, Pai G (2015) H. pylori társult Spruelike Duodenitis krónikus hasmenéssel, hipoalbuminémiával és ödémával - esettanulmány. J Clin Exp Pathol 5: 223. Doi: 10.4172/2161-0681.1000223

Válassza ki a kívánt nyelvet, hogy megtekinthesse a teljes tartalmat az Ön érdeklődési nyelvén