Szklerózis multiplex és okkult gluténérzékenység

Egyetértünk abban, hogy a lisztérzékenység etiológiailag nem kapcsolódik az SM-hez. [1] 100 relapszáló-remitáló, szekunder progresszív SM-ben vagy mindkettőben szenvedő beteget szűrtünk ki, és megállapítottuk, hogy az antigliadin antitestek prevalenciája 10%; ugyanaz, mint az egészséges populációban (1200 egészséges önkéntes, prevalenciája 12,5%). [2] Beszámoltak az agy és a gerincvelő fehérállományának bevonásáról a gluténérzékenység összefüggésében. [3] Azonban az MRI-változások ezekben az esetekben eltérnek az SM-ben tapasztaltaktól, periférikusabban helyezkednek el és gyakran összefolynak.

multiplex

A szerzők két, látszólag "atipikus" SM-szerű betegségben szenvedő beteget írnak le, amelyek mind egyéb neurológiai hiányosságok mellett ataxiában szenvednek. Öt olyan beteggel találkoztunk, akinek primer progresszív vagy atipikus SM-szerű betegségét tüntették fel, és akiknek gluténérzékenységük volt. Az uralkodó jellemző az ataxia volt, de más fokális neurológiai hiányosságok is jelen voltak. Az agy MR-képalkotása a fehérállományra korlátozódott, és nem különböztethető meg azoktól, akiket SM-es betegeknél láttak. Közülük kettőnek gerincelváltozása is volt. Háromban neurofiziológiai bizonyíték volt axonális perifériás neuropathiára, és egy megállapítás megkülönbözteti őket az SM-es betegektől.

Az oligoklonális sávok jelenléte nem használható megkülönböztető tulajdonságként, mivel jelenlétüket a glutén ataxiában szenvedő betegek legfeljebb 50% -ánál jelentették [4]. A gluténmentes étrend stabilizálta neurológiájukat, de az MRI eredményei nem változtak.

A lisztérzékenység az "atipikus" primer progresszív SM etiológiájának tekinthető, különösen ott, ahol az ataxia kiemelkedő jellemző. Tisztázni kell a szerzők azon következtetését, miszerint "az antigliadin antitest (különösen az IgG izotípus) nem specifikus eredmény lehet" [1]. Jelentésükben semmi sem támasztja alá ezt. A lisztérzékenység még enteropátia hiányában is fennáll. A gluténérzékenység neurológiai megnyilvánulásai a gluténmentes étrend mellett enteropátia hiányában is javulnak. [5]

A szerzők megemlítik azt is, hogy "az IgG antigliadin antitestek rossz betegségspecifitása", ami értelmetlen, mivel az enteropátia nem előfeltétele a gluténérzékenység diagnosztizálásának. A gluténérzékenység neurológiai megnyilvánulásaiban szenvedő betegek egyharmada enteropathiás, az antigliadin antitestek (különösen az IgG) továbbra is a rendelkezésre álló legjobb markerek a gluténérzékenység teljes spektrumában, amelyeknek az enteropathia (celiakia) csak egy része.

1. Tengah CP, Lock RJ, Unsworth DJ, Wills A. Szklerózis multiplex és okkult gluténérzékenység. Neurology 2004; 62: 2326-7.

2. Sanders DS, Patel D, Stephenson TJ et al. A nem diagnosztizált felnőtt cöliákia alapellátási keresztmetszeti vizsgálata. European J Gastro & Hep 2003; 15: 407-413.

3. Hadjivassiliou M, Grünewald RAG, Lawden M, Davies-Jones GAB, Powell T, Smith CML. A fejfájás és a központi idegrendszer fehérállományának rendellenességei, amelyek a lisztérzékenységhez kapcsolódnak. Neurology 2001; 56: 385-388.

4. Hadjivassiliou M, Williamson, CA, Woodroofe NM. A humorális válasz a glutén ataxia patogenezisében: A szerzők válasza. Neurology 2003; 60: 1397-1399.

5. Hadjivassiliou M, Davies-Jones GAB, Sanders DS, Grünewald RAG. A glutén ataxia diétás kezelése. J