Oxidatív stressz

MAGAS VÉRNYOMÁS
A magas vérnyomásban szenvedőkről kimutatták, hogy magasabb az oxidatív stressz melléktermékeinek szintje, valamint képtelenek megfelelő mennyiségű intracelluláris antioxidánst előállítani, amelyek segítenek semlegesíteni az oxidatív stresszt okozó instabil molekulákat.

stressz

Az eredmények az éreket körülvevő endothelsejtek korai zavarai, és ez meggyőző bizonyítékot jelent a magas vérnyomás kiváltó okaira. Ezek az érzékeny sejtek ugyanúgy sérülést és stresszt tapasztalnak, mint a test összes többi sejtje. Ezeknek a sejteknek az a képessége, hogy önmagukat helyrehozza a toxinok, mechanikai sérülések, a gyulladáscsökkentő sejtes „hulladék” termékeknek való kitettség és a „rossz koleszterin” behatolása miatt, megromlott.

Az oxidatív stressz súlya elmozdulást okoz a REDOX potenciálban, és a sejt nem képes fenntartani az egyensúlyt. Ennek eredménye a sejthalál, a sejtek diszfunkciója vagy a sejtek defenzív beállítása.

A sejthalál pótlást igényel. Ifjúkorban a test könnyen alkalmazkodik. Az életkor előrehaladtával ez a sejtmegújulás lelassul, és néha hegképződést eredményez. Ez az artériás plakk kezdete, vagy az artéria megkeményedése.

A sejtszintű diszfunkció a REDOX molekulák kóros jelzését is okozhatja, olyan stresszreakciót produkálva, amely összehúzódást okozhat és megemelheti a vérnyomást. A védekező beállítás gyulladáshoz és az immunsejtek további beszivárgásához, valamint a plakkképződés tágulásához vezet, amelyek alvadékokat hordozhatnak, és végül agyvérzéshez és szívrohamhoz vezethetnek.

Megoldásokat találunk az étrend kevesebb cukorral és összetettebb szénhidráttal történő kiegyensúlyozásában. Ezenkívül a megfelelő súly fenntartása és a napi testmozgás, valamint a REDOX szignálmolekulák kiegészítése kiegyensúlyozott fiziológiát teremthet, és megakadályozhatja az edények károsodását az oxidatív stressz hatására.

SZÍVBETEGSÉG
Az iparosodott világban az első számú gyilkos a koszorúér-betegség (CAD). A szívizom artériái nagyon érzékenyek az oxidatív stresszre. A szívizomsejtek oxigén- és tápanyagigénye hatalmas. A szív soha nem nyugszik! Így ezek az erek kritikus mentőövek a szívizom működéséhez.

Az elzáródások komoly gondokat okoznak a sejteknek. A test hatalmas erek és kapillárisok útját hozta létre, és biztosítja a szükséges „államközi” artériákat, valamint az apró mellékutakat.

Az elzáródások (lásd HYPERTENSION) oxidatív stresszt okoznak a szívizomsejtekben. Ez az oxidatív stressz REDOX kémiai reakciókat okozhat, amelyek rossz formájú fehérjéket eredményeznek - olyan fehérjék, amelyek nem képesek összehúzódásokat (izomtömörítést) létrehozni, amelyek szükségesek ahhoz, hogy a vért pumpálják az egész testben.

Az izomsejtekben az oxidatív stressz kémiai egyensúlyhiányt okoz a sejtekben (NAD (P) oxidáz, és a mitokondriumok (sejterőművek) energiatermelő képességében az elektronlánc-transzport rendszeren keresztül. Ez a felhalmozódás (például rozsdásodás) és oxidatív stressz, az izomsejt által termelt ATP (energia) hiányával párosulva a kontrakciós képesség gyengeségét okozza. A sejtek a kimerülés miatt is meghalhatnak. Néhány sejt annyira meggyengül, hogy kitágul (megnagyobbodik), ami a szív megnagyobbodását eredményezi szív elégtelenség).

A kezelés kihívást jelent. A tüneti kezelés magában foglalhatja az erek kinyújtását az artériákba helyezett léggömbökkel angioplasztikán/angiográfián keresztül, ami életmentő lehet. A legjobb azonban az, ha az oxidatív stressz csökkentésével a probléma középpontjába kerülünk (szójáték célja). Az elhízás, a magas vérnyomás és az emelkedett vérzsírszintek a REDOX által közvetített problémák, amelyek reagálnak az életmód megváltoztatására és a REDOX jelátviteli molekulák kiegészítésére.

ALZHEIMER KÓR
Az Alzheimer-kór, az agysejtek korhoz kapcsolódó diszfunkciója, amely degeneratív jellegű, egyértelműen összefügg az oxidatív stresszel. A magasan specializált agysejtek lassabban pótolják önmagukat, és indokolttá teszik a test védelmét. Az agynak vannak mechanizmusai, amelyek ezt segítik - például a vér-agy gát és az idegrostokat körülvevő mielinburok védi az idegsejteket.

A sérült mitokondrium krónikus oxidatív stresszel kombinálva gyakran azt eredményezi, hogy a szervezet képtelen korrigálni a sejthulladék és a toxinok egyensúlyhiányát. A glutation (a szervezet által termelt erős antioxidáns) szerepet játszik a megtisztításban, de hatástalan bizonyos REDOX jelzőmolekulák jelenléte nélkül, amelyek segítenek semlegesíteni az oxidáló szabadgyökmérgeket.

Ez a lassú, sérült mitokondriumokból eredő hiány genetikailag hajlamos lehet, de a szokásos dohányzásból, az elégtelen étrendből és a stresszből is fakadhat (főleg, ha a korábbi években nyilvánul meg). Ezenkívül az agysejtekben természetesen magas a bizonyos zsírsavak szintje, amelyek különösen érzékenyek az oxidációra. Az agyat általában szolgáló hatalmas vérellátás kulcsfontosságú tényező az oxigén és a tápanyagok bevitelében és a hulladékkibocsátásban. Az agyszövet vérellátásának bármilyen rövid korlátozása pusztító, és még a jó keringés kisebb, krónikus hiánya is gyengíti az agysejtek azon képességét, hogy fenntartsák az egyensúlyt az oxidatív zónától távol.

Makuláris degeneráció
Az életkorral összefüggő makula degeneráció (MD) tökéletesen példázza az oxidatív stressz pusztulását a speciális szöveteken. A retinasejtekben (azokban, akiket MD érint) nagy oxigénigényük van, és a toxinok könnyen megsebesítik őket. Hatalmas keringési erő segít kiküszöbölni a sejtek elégetésének termékeit, amelyek nagyok. Ez az oxidatív stressz terhelés (sejttüzelésből) nőhet, ahogy öregszünk. Az életkor okozta beszűkült keringés, a sejtek lassabb metabolizmusa és a mitokondriumok által termelt energiatermelés együttesen növeli a problémát. Ez a korrigálatlan oxidatív expozíció eredményezi a makula degenerációját.

Az ebből az állapotból fakadó vakság amerikaiak millióit sújtja, leggyakrabban 65 éves kor után. Demográfiai kutatások azt mutatják, hogy az MD gyakrabban fordul elő azokban, akik szokásos módon dohányoznak, és gyakran ki vannak téve méreganyagoknak. Tanulmányok kimutatták, hogy a luteinben (egy erős diétás antioxidáns-provokáló aminosav) gazdag étrend fogyasztása csökkenti az MD kockázatát. A test kiegyensúlyozott, stabilizált REDOX molekulákkal történő kiegészítése segíthet megelőzni és segíteni ezen állapot kezelésében.

OSTEOARTHRITIS
Az oszteoartritisz a nem korrigált (a test által) kopás feltétele, amely az ízületet szegélyező porc integritásának meghibásodásához vezet. A sérült porc nem tudja támogatni a folyamatos ízületi mozgást, ez romláshoz és másodlagos gyulladáshoz vezet. Az öregedés a porcsejtekben (kondrocitákban) lomha mitokondriumokhoz vezethet. Amikor a mitokondrium már nem képes fenntartani a sejt egészségét, a kondrociták gyors ütemben elpusztulnak, gyulladásgátló citokineket hoznak létre és aktiválnak bizonyos transzkripciós faktorokat (NF-kB), amelyek gyulladásos választ váltanak ki az ízületi rekesz béléssejtjein belül ( szinoviális hüvely).

Végül az ízületben lévő folyadék mérgezővé válik, és súlyosbítja a porcsejtek egészségét. A porc alatti csont mechanikailag és oxidatív módon is megterhelődik.

Az oszteoartritisz olyan állapot, amellyel a legjobban az alapjaiban lehet foglalkozni - ez a REDOX állapot a középpontjában. A rendszeres (nem extrém) testmozgás valóban elősegíti a porc vitalitását. A porcban nincsenek erek, ezért tápanyagát és oxigénjét közvetlenül a folyadékon és a szöveteken keresztül történő diffúzió útján kapja meg, és a mozgás elősegíti az erőforrások ezen átadását. Az egészséges REDOX potenciál fenntartása biztosítja a legjobb módszert a kiegyensúlyozott belső környezet megteremtésére a porc javítására és a sima sejtfelület karbantartására az ízület kenésére.

STROKE
A stroke körülbelül 90% -a akut elzáródás (trombózis) az érben. Mivel az agysejteknek jelentős és tartós véráramlásra van szükségük az oxigén és a tápanyagok befogadásához, a vérellátás bármilyen korlátozása súlyos következményekkel jár. REDOX szempontból az agy egészségének fenntartása az agyi erek egészségének fenntartását jelenti (lásd SZÍVBETEGSÉG).

A stroke-ból való kilábaláshoz REDOX-egyensúly szükséges. A REDOX jelzőmolekulák lehetővé teszik az agysejtek számára, hogy újratervezzék mind önmagukat, mind a kritikus funkciók ellátásához szükséges összekapcsolásokat. A REDOX kémia kritikus fontosságú a szomszédos sejtek replikációjának jelzésében a sérült sejtek pótlására - ez a folyamat megköveteli a transzkripciós faktorok aktiválását, amelyek meggyújtják a sejtek replikációját. A részben károsodott sejtek a mitokondriális akciók helyreállítására törekszenek, hogy helyreállítsák a sejtmembrán integritását, és lehetővé tegyék a tápanyagok be- és kikerülését.

ELHÍZOTTSÁG
Az elhízás egy globális járvány, amely elsősorban az iparosodott országok lakosságát érinti. Az Egyesült Államokban az elhízás aránya az 1970-es évek végi „kólaháborúk” után robbant fel, és egybeesett a cukorfogyasztás drámai növekedésével, különösen a gyermekek körében. A túlzott kalóriafogyasztás súlygyarapodáshoz vezet, és a legtöbb felnőtt számára a kilók leadása jelentős kihívást jelenthet.

A válasz a REDOX kémiában rejlik. Az elhízás az oxidatív stressz drámai növekedéséhez vezet. Vizsgálatok során az elhízott alanyok fokozott szuperoxid termelést, protein kináz aktivációt és endoplazmatikus retikulum stresszt mutatnak a túlzott zsírsejtekkel rendelkező szövetekben. A lipotoxicitás olyan kifejezés, amely leírja a túlzott zsírsejtek oxidatív stressz terhelését a test különböző helyein. A lipotoxicitás megváltozott cukor- és zsíranyagcseréhez, valamint magas leptin (emberi elhízási fehérje, amely szabályozza az étvágyat) szinthez vezet. Végül a zsírkémiai anyagok a normál zsírlerakódásoktól eltérő helyeken kezdenek felhalmozódni - a hasnyálmirigy, a máj, a szív, a vese és az erek falában. Ezek a vegyi anyagok blokkolják a szervek normális működését, és gátolják a szervek és sejtek közötti üzenetküldést, ami a jelátviteli molekulaüzenetek lebontását eredményezi.

A kutatás jelenleg folyamatban van egy olyan beavatkozás felfedezésére, amely helyreállítja az egészséges REDOX-potenciált és korrigálja az oxidatív stressz súlycsökkenési akadályait. Személyesen tanúja voltam annak, hogy a REDOX jelzőmolekulákkal való kiegészítés nagyban hozzájárul az energiaszint helyreállításához és az oxidatív stressz terhelésének csökkentéséhez. Az eredmények biztatóak.


CUKORBETŰSÉGEK 2. TÍPUSA
A 2-es típusú cukorbetegség diagnózisának aránya az elmúlt 40 évben járványos arányban nőtt, és nem lassult a látás. A mozgásszegény életmód, a feldolgozott, kalóriatartalmú ételek és a cukoritalok étrendjével párosulva megalapozta ennek az állapotnak a színterét. Ez egy olyan állapot, amely az inzulin alapvető szintű működésének kudarcán alapul, amelyet az oxidatív stressz különféle formái eredményeznek. A célszövetek (máj, izom és zsír) elveszítik a képességet, hogy megfelelő jeleket kapjanak az inzulinból.

Egészséges testben az inzulin kötődik a szöveti receptorhoz, amelyet kifejezetten arra terveztek, hogy illeszkedjen az inzulinhoz. Az oxidatív stressz azonban gátolja a különböző kémiai komponensek „foszforilizálásának” különféle lépéseit a Krebs-ciklusban, és a cukrok nem szállíthatók be a sejtbe. A sejt éhezik az energia után. A véráramban (a sejteken kívül) a cukorszint emelkedik, ami a II. Típusú cukorbetegség ismert negatív tüneteit eredményezi. Ezenkívül a magas cukorszint olyan transzkripciós faktorokat aktivál, amelyek meggyújtják a génexpressziót és további inzulinrezisztenciát.

Mivel az inzulin hatása egy REDOX kémiai reakció, megoldások találhatók ezen az alapszinten. A kalóriakorlátozás és a testmozgás helyreállító, és az oxidatív környezet kiegyensúlyozása hasznosnak bizonyulhat a REDOX jelátviteli kiegészítőkkel.