Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Rouhin Sen; John A. Hurley .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. március 30 .

Bevezetés

Az osteoarthritis (OA) az ízületi gyulladás leggyakoribb formája a világon. 2 kategóriába sorolható: elsődleges osteoarthritis és másodlagos osteoarthritis. Klasszikusan az OA ízületi fájdalommal és funkcióvesztéssel jár; a betegség azonban klinikailag nagyon változó, és pusztító és tartósan fogyatékossági rendellenességként csupán tünetmentesen fordul elő. [1] [2] [3]

Etiológia

Az OA kialakulásának kockázati tényezői: életkor, női nem, elhízás, anatómiai tényezők, izomgyengeség és ízületi sérülések (foglalkozás/sporttevékenységek).

Az elsődleges OA a betegség leggyakoribb részhalmaza, amelyet hajlamosító trauma vagy betegség hiányában diagnosztizálnak, de a fent felsorolt kockázati tényezőkkel társul.

A másodlagos OA a meglévő ízületi rendellenességekkel fordul elő. A hajlamosító tényezők közé tartozik a trauma vagy sérülés, veleszületett ízületi rendellenességek, gyulladásos ízületi gyulladás, avaszkuláris nekrózis, fertőző ízületi gyulladás, Paget-kór, osteopetrosis, osteochondritis dissecans, anyagcserezavarok (hemochromatosis, Wilson-kór), hemoglobinopathia, Ehlers-Danlos-szindróma vagy Marfan-szindróma. [4 ] [5]

Járványtan

Az OA világszerte a lakosság körülbelül 3,3–3,6% -át érinti. Közepes vagy súlyos fogyatékosságot okoz 43 millió embernél, ezzel a világ 11. leggyengültebb betegségének számít. Az Egyesült Államokban a becslések szerint a 65 évnél idősebb népesség 80% -ának van radiográfiai bizonyítéka az OA-ról, bár ennek az alcsoportnak csak 60% -ának vannak tünetei. Ennek oka, hogy a radiográfiai OA legalább kétszer olyan gyakori, mint a tüneti OA. Ezért a röntgenfelvétel változásai nem bizonyítják, hogy az OA okozza a beteg ízületi fájdalmait. 2011-ben csaknem egymillió kórházi kórházi kezelést végeztek az OA-nál, amelynek összköltsége közel 15 milliárd dollár volt, ami a második legdrágább betegségnek számít az Egyesült Államokban. [1] [3]

Kórélettan

Az OA az egész ízület betegsége, amely nem kíméli a szöveteket. Az OA oka a (fent említett) kockázati tényezők, a mechanikai stressz és a rendellenes ízületi mechanika kölcsönhatása. A kombináció gyulladásgátló markerekhez és proteázokhoz vezet, amelyek végül közvetítik az ízületek pusztulását. A teljes út, amely az egész ízület elpusztulásához vezet, ismeretlen.

Általában az OA legkorábbi változásai az ízületi porc szintjén vannak, amely felszíni fibrillációt, szabálytalanságot és fokális eróziókat fejleszt. Ezek az eróziók végül a csontig terjednek, és folyamatosan tágulnak, hogy nagyobb részt vegyenek az ízület felületén. Mikroszkópos szinten a porc sérülése után a kollagén mátrix megsérül, ami a chondrocyták szaporodását és klaszterek képződését eredményezi. A hipertrófiás kondrocita fenotípusos változása porc kinövéseket okoz, amelyek csontosodnak és osteophytákat képeznek. Mivel a kollagén mátrix több része károsodik, a kondrociták apoptózison mennek keresztül. A helytelenül mineralizált kollagén subchondralis csontvastagodást okoz; előrehaladott betegségben ritkán fordulnak elő csontciszták. Még ritkább, csontos eróziók jelennek meg az eróziós OA-ban.

Van bizonyos fokú szinoviális gyulladás és hipertrófia is, bár ez nem ösztönző tényező, mint gyulladásos ízületi gyulladás esetén. A lágyrész-struktúrák (szalagok, ízületi tok, meniscusok) szintén érintettek. Az OA végstádiumban mind a kalcium-foszfát, mind a kalcium-pirofoszfát-dihidrát kristályok vannak jelen. Szerepük nem világos, de feltételezik, hogy hozzájárulnak a szinoviális gyulladáshoz. [6] [7] [8]

Történelem és fizikai

Az OA megjelenése és progressziója személyenként nagyon eltérő. Az OA tüneteinek triádja az ízületi fájdalom, a merevség és a mozgásszervi korlátozás. A betegek izomgyengeséggel és egyensúlyi problémákkal is jelentkezhetnek.

A fájdalom jellemzően az aktivitással függ össze, és pihenéssel oldódik. Azoknál a betegeknél, akiknél a betegség előrehalad, a fájdalom folytonosabb, és kezdi befolyásolni a mindennapi élet tevékenységeit, ami végül a funkció súlyos korlátozásait okozza. A betegek csontos duzzanatot, ízületi deformitást és instabilitást is tapasztalhatnak (a betegek azt panaszolják, hogy az ízület „enged” vagy „kihajlik”, ami az izomgyengeség jele).

Az OA tipikusan a proximális és disztális interphalangealis ízületeket, az első carpometacarpalis (CMC) ízületeket, a csípőt, a térdeket, az első metatarsophalangealis ízületeket, valamint az alsó nyaki és ágyéki gerinc ízületeit érinti. Az OA lehet monoartikuláris vagy poliartikuláris a prezentációban. Az ízületek a betegség progressziójának különböző szakaszai lehetnek. Az OA tipikus vizsgálati eredményei a csontos megnagyobbodás, a crepitus, az effúziók (nem gyulladásos) és a mozgások korlátozott tartománya. A gyengédség jelen lehet az ízületi vonalaknál, és fájdalmat okozhat a passzív mozgás. A klasszikus fizikai vizsga megállapításai a kézben lévő OA-ban tartalmazzák Heberden csomópontjait (DIP ízületek posterolaterális duzzanatai), Bouchard csomópontjait (PIP ízületek posterolaterális duzzanatai) és a hüvelykujj tövénél lévő „négyzetet” (első CMC ízületek).

Értékelés

Minden betegnél alapos kórtörténeti és fizikai vizsgálatot kell végezni (fókuszált mozgásszervi vizsgával), a fentiekben összefoglalt néhány megállapítással. Az OA klinikai diagnózis, és magabiztosan diagnosztizálható, ha az alábbiak vannak: 1) fájdalom aktivitással rosszabb és pihenéssel jobb, 2) 45 évnél idősebb, 3) 30 percnél rövidebb reggeli merevség, 4) csontos ízületi megnagyobbodás és 5) a mozgástartomány korlátozása. A differenciáldiagnózisnak tartalmaznia kell a lágyrész-rendellenességek mellett a reumás ízületi gyulladást, az psoriaticus ízületi gyulladást, a kristályos ízületi gyulladást, a hemochromatosist, a bursitist, az avascularis nekrózist, az íngyulladást, a radiculopathiát.

Az olyan vérvizsgálatok, mint a CBC, az ESR, a reumatoid faktor, az ANA, általában normálisak az OA-ban, bár elrendelhetők a gyulladásos ízületi gyulladás kizárására. Az ízületi folyadék előállítása esetén a fehérvérsejtszámnak 1-nek kell lennie.