Miért rosszabb a zsigeri zsír, mint a szubkután zsír?

A kutatók már régóta tudják, hogy a zsigeri zsír - a belső szervek köré fonódó - sokkal veszélyesebb, mint a bőr alatti zsír, amely közvetlenül a bőr alatt fekszik a has, a comb és a hátsó rész körül. De hogy a zsigeri zsír hogyan járul hozzá az inzulinrezisztenciához és a gyulladáshoz, továbbra sem ismert.

zsigeri

A chicagói Illinoisi Egyetem kutatói által vezetett tanulmány rámutat a TRIP-Br2 nevű sejtekben található szabályozó molekulára, amely a fehérjék termeléséhez használt sejtek gépeinek túlzott stresszére reagálva keletkezik.

Az eredményeket a Nature Communications folyóiratban tették közzé.

Az összes testzsír a kapcsolódó egészségügyi kockázatok szempontjából nem egyenlő. A zsigeri zsír szorosan kapcsolódik az anyagcsere-betegséghez és az inzulinrezisztenciához, és megnövekszik a halál kockázata, még azoknál az embereknél is, akiknek normál testtömeg-indexük van. A bőr alatti zsír nem hordozza ugyanazt a kockázatot - néhány bőr alatti zsír még védő is lehet.

Korábbi tanulmányaiban Chong Wee Liew, az UIC Orvostudományi Főiskola fiziológiai és biofizikai adjunktusa és munkatársai azt találták, hogy elhízott embereknél a TRIP-Br2 zsigeri zsírban volt jelen, de nem a bőr alatti zsírban. Amikor a kutatók kiütötték a TRIP-Br2-t egerekben, és magas kalóriatartalmú, magas zsírtartalmú étrendet adtak nekik, amely az átlagos rágcsáló-csomagot a grammokra tenné, a kieső egerek viszonylag soványak maradtak, inzulinrezisztenciától és gyulladástól mentesek.

"Úgy tűnik, hogy a TRIP-Br2 blokkolja vagy megakadályozza a normál lipolízist" - magyarázta Liew. A lipolízis a zsír lebontása a zsírsejtekben, üzemanyagként történő felhasználásra, és a folyamatos lipolízis megakadályozhatja a felesleges zsír felhalmozódását ezekben a sejtekben - mondta Liew.

"TRIP-Br2 nélkül a lipolízis és az oxidatív anyagcsere megnövekedett ütemben zajlik, így a zsír lebomlik és gyorsan felhasználódik energiaként, és nincs esélye felépülni olyan szervekben, mint a máj" - mondta.

De Liew és munkatársai még mindig nem tudták, miért találták a TRIP-Br2-t nagyobb mennyiségben a zsigeri zsírban, mint a bőr alatti zsírban.

A válaszok keresése az endoplazmatikus retikulumnak (ER) nevezett sejtszerkezethez vezetett, amely felelős a sejtben található összes fehérje termeléséért. Az étkezésből származó tápanyagok belépnek az ER-be, de a túlevés miatti felesleg jelentősen megterhelheti. Elhízás esetén a zsigeri zsírsejtekben a stressz alatt levő ER a gyulladásos molekulák, az úgynevezett citokinek termeléséhez vezet, de pontosan ez nem volt világos.

Liew és munkatársai azt találták, hogy TRIP-Br2 hiányában az ER stressz már nem képes kiváltani a citokin termelést és az elhízás gyulladását. Megállapították azt is, hogy a zsigeri zsírban a TRIP-Br2 szabályozása a GATA 3 nevű közvetítő tényezőtől függ, amely bekapcsolja a TRIP-Br2-t.

"Megállapításaink együttesen azt jelzik, hogy ezek a molekuláris szabályozók, a TRIP-Br2 és a GATA3 életképes célpontok lehetnek a kis gyógyszermolekulák számára, amelyek potenciális terápiás szerként szolgálhatnak az elhízás ellen" - mondta Liew.