A gyermekgyulladásos bélbetegségek étrendi kezelése

Gyermekgasztroenterológiai, hepatológiai és táplálkozási osztály, Gyermekgyógyászati Osztály, Seattle Gyermekkórház, Washington Egyetem, Seattle, Washington, USA.

Címzett: Anil Kesavan, MD, Gyermekgasztroenterológiai, Hepatológiai és Táplálkozási Osztály, Rush Egyetemi Gyermekkórház Gyermekgyógyászati Osztálya, Szakmai épület, 1725 W. Harrison Street, Suite 710, Chicago, IL 60612, USA,

Gyermekgasztroenterológiai, Hepatológiai és Táplálkozási Osztály, Rush Egyetemi Gyermekkórház Gyermekgyógyászati Osztálya, Chicago, Illinois, USA.

Absztrakt

Gyulladásos bélbetegség és az étrend szerepe a patogenezisben

A gyulladásos bélbetegség (IBD) patogenezise komplex kölcsönhatást foglal magában a genetikai és környezeti tényezők között, ami aberrált immunválaszhoz vezet a bél mikrobiotájára. 1 Közel 200 genetikai lókuszt kapcsoltak össze az IBD-vel, mégsem világos, hogy ezek a variánsok hogyan járulnak hozzá a betegség patogeneziséhez. 2 Úgy gondolják, hogy a környezeti tényezők is szerepet játszanak a betegség kialakulásában a bél mikrobiota összetételének, a nyálkahártya immunrendszerének és az epitheliális gát funkciójának megváltoztatásával. Az étrend több szempontból is szerepet játszik a betegség folyamatában. Bizonyos élelmiszerekről úgy gondolják, hogy növelik a gyulladásos citokineket, megváltoztatják a bél áteresztőképességét és befolyásolják a bél mikrobiota összetételét. 4 Ezek a változások később krónikus gyulladáshoz vezethetnek. Kimutatták, hogy a magas zsírtartalmú étrend megváltoztatja a mikrobiomot. 5 Nem emészthető táplálkozási szénhidrátok, beleértve az inulint és a frukto-oligoszacharidokat, szintén megállapították, hogy módosítják a bélflórát. 6 Úgy gondolják, hogy ezek a hatások szerepet játszanak az IBD patogenezisében.

Az étrendi beavatkozás három alapmodellje: (1) gyulladáscsökkentő étrendi összetevőkkel történő kiegészítés, (2) a gyulladáscsökkentő étrendi komponensek kizárása és (3) étrendi tápszerek használata normál étrend helyett. 2 Ezek a megközelítések kizárólag vagy kombinálva alkalmazhatók. A gyermekgyógyászati betegek táplálkozási terápiájának célja a táplálkozási állapot javítása, a betegség aktivitásának csökkentése és a pubertás növekedés késleltetésének korrigálása. Ez az áttekintés további részleteket tárgyal az IBD alultápláltságának áttekintéséről, amelyet az IBD kezelésének étrendi megközelítése követ, beleértve az exkluzív enterális táplálkozást (EEN), a specifikus szénhidrát diétát (SCD), a gyulladáscsökkentő étrendet és az étrend-kiegészítőket (különösen a kurkumint és az IBD-t). hosszú láncú n-3 PUFA).

Táplálkozási állapot a gyermekkori IBD-ben

A gyermekkori IBD az alultápláltsággal, a fogyással, a csonttömeg hiányával és a növekedés korlátozásával jár. 14 Az irodalomban általános egyetértés van abban, hogy az IBD-ben szenvedő gyermekeknél a sovány tömeg csökken a kontrollokhoz képest. 15 A sovány tömeghiányt a CD-s gyermekek 94% -ánál és a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő gyermekek ~ 50% -ánál figyelték meg. 14 A fehérjével kapcsolatos hiányosságok klinikai jelentősége a gyermek IBD-ben nem teljesen ismert. A sovány tömeg csökkenése valószínűleg számos tényezőnek köszönhető, ideértve az alultápláltságot, a keringő gyulladásos citokinek növekedését, a glükokortikoid terápia alkalmazását és az alultápláltság állapotában a nyugalmi energia ráfordítások alacsony szintű szabályozásának hiányát. 14 A sovány tömeghiánnyal ellentétben nem világos, hogy IBD-ben szenvedő gyermekeknél zsírtömeg-hiány jelentkezik-e, további vizsgálatokra van szükség. 15

A táplálkozási hiányosságok gyakoriak az IBD-ben, és az egyének akár 85% -a is bizonyítja a hiányosságokat. A táplálkozási szövődmények gyakoribbak a CD-ben szenvedő betegeknél, mint az UC-ben, valamint az aktív betegségben szenvedőknél, szemben a remisszióval. Az újonnan diagnosztizált UC gyermekgyógyászati betegek akár 35% -ánál és az újonnan diagnosztizált CD gyermekgyógyászati betegek 60% -ánál alultápláltság jelentkezik. Molekuláris szinten az IBD-ben szenvedő betegek proinflammatorikus citokineket termelnek, például alfa tumor nekrózis faktor (TNF)-α), interleukin (IL) -6 és IL-1β. 18 Ezek a tényezők, különösen a TNF-α, növekedési retardációhoz vezethet különféle mechanizmusok révén, beleértve a növekedési lemez kondrocita érésének potenciális gátlását és a növekedési hormon rezisztencia független közvetítőjeként. 19,20 Az IBD krónikus táplálkozási hiánya valószínűleg a nem megfelelő kalóriabevitel és az étvágytalanság miatt következik be. 21,22 A krónikus gyulladásból való visszaesés során megnövekedett energiafelhasználás hozzájárulhat, bár a bizonyítékok ellentmondásosak. A létező vitamin- és ásványianyag-hiány azonosítása a legfontosabb, mivel a krónikus alultápláltság az IBD-ben szenvedő betegek növekedési kudarcának kezelhető oka. Ez különösen fontos, mivel az alultápláltság az IBD-ben szenvedő betegek rossz kimeneteléhez kapcsolódik. 23

Kimutatták, hogy az IBD több mikrotápanyag hiányához vezet. 24 Ez számos okból következik be, ideértve az elégtelen bevitelt, a gyomor-bélrendszeri nyálkahártya elvesztését és a farmakoterápia mellékhatásaként. 24 A- és E-vitamin-hiányról az IBD-ben szenvedő gyermekek 16% -ánál számolnak be. 25 Egyéb mikrotápanyag-hiányok közé tartozik a cink, niacin, réz, folát, D-vitamin, kalcium, vas, magnézium és C-vitamin. 26,27 A B1-vitamin, a K-vitamin és a szelén alacsonyabb szintjét is dokumentálják. 27 A B12-vitamin hiánya az ileum betegségből eredhet. Ezek a hiányosságok nagyobb valószínűséggel fordulnak elő CD-ben, ileumgyulladásban és reszekcióban szenvedő betegeknél. 28.

Az IBD táplálkozási szövődményei közé tartozik a lineáris növekedés károsodása, a súlycsökkenés és a pubertás késleltetett késleltetése. Ezek a megállapítások gyakoribbak CD-ben szenvedő gyermekeknél, mint UC. 28 További táplálkozási problémák az IBD-ben szenvedő gyermekekben az osteopenia és az osteoporosis megnövekedett aránya, amelyek szintén gyakrabban fordulnak elő CD-s gyermekeknél, mint UC-s gyermekeknél. 29 Az anaemia az IBD-ben gyakori és vérveszteség, krónikus gyulladás, hemolízis, mieloszuppresszió és mikrotápanyagok hiánya következtében jelentkezik. A vérszegénység általában vashiányos vérszegénység vagy krónikus betegség vérszegénysége. 28.

Exkluzív enterális táplálék

Az EEN általában 6–8 hetes folyékony tápszert tartalmaz, amelyet 1-2 hét alatt a normál ételek visszaállítása követ. A folyékony táplálék-összetételeket 30,31 adagolják orálisan vagy etetőcsövön keresztül. A képlet három fő típusa a fehérje hidrolízisének mértékétől függ. A képlet lehet elemi vagy polimer. A polimer formula általános étrendet utánoz, és nem hidrolizált fehérjékből, szénhidrátokból és zsírokból áll. 32 Jelenleg nincs iránymutatás az EEN ideális összetételéről és beadásáról.

A gyermekgyógyászati CD-k remissziójának indukálásában az EEN sikeres felhasználásáról szóló első jelentések az 1980-as évekig nyúlnak vissza. 10 Azóta az EEN-t alaposan tanulmányozták, és bevett táplálkozási megközelítéssé vált, amelyről kiderült, hogy enyhíti a klinikai tüneteket, normalizálja a laboratóriumi rendellenességeket, javítja a táplálkozási állapotot és a lineáris növekedés helyreállítását, valamint a nyálkahártya gyógyulását idézi elő gyermekgyógyászati CD-n. A 10,30,33,34 EEN fokozza a nyálkahártya gyógyulását IBD-ben szenvedő betegeknél, bár a hatásmechanizmus nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a betegség lokalizálása befolyásolhatja az EEN hatékonyságát. Az izolált vastagbélbetegség nem reagál annyira az EEN-re, mint az ileokolonikus vagy ileális betegség. 35

Európa, Japán és Ausztrália számos központjában az aktív gyermekgyógyászati CD indukciójának első vonalbeli kezelése az EEN. 30 2014-ben az Európai Crohn és Colitis Szervezet (ECCO) felülvizsgált konszenzus-irányelveket adott ki, amelyek az EEN-t javasolják elsődleges kezelésként a remisszió kiváltására luminalis CD-ben szenvedő betegeknél. Az EEN előnyei a remisszió kiváltása, a gyulladásos változások ellenőrzése, a nyálkahártya gyógyulása és a növekedés javulása. 30 Érdekes, hogy az EEN-kezelés hatékonyabb a gyermekek remissziójának elérésében, mint a felnőttek. 37 Megjegyzendő, hogy bár az EEN elnyomja az aktív CD gyulladását, a részleges enterális táplálkozás nem. 38

A klinikai remisszió aránya az EEN-kúra után 60% és 88,5% között változik. 30 Egy retrospektív vizsgálat Hollandiában 58 újonnan diagnosztizált, aktív betegségben szenvedő beteget vizsgált meg egy 6 hetes EEN-kúra után, és 71% -os teljes remissziós arányt talált (n = 41), 26% (n = 15) részleges remissziós arány és 3% (n = 2) nincs válaszarány. Tizenkilenc beteg abbahagyta az EEN-t a kezelés befejezése előtt a súlyosbodó tünetek vagy a tapadással kapcsolatos problémák miatt.

Minimális mellékhatásokról számoltak be az EEN alkalmazásakor, beleértve az émelygést, hasi fájdalmat, puffadást vagy hasmenést. Az egyik fő tényező, amely korlátozza az EEN sikerét, a betegek betartása, különösen gyermekkorú betegeknél. A be nem tartásról különféle vizsgálatokban 5% és 20% között számoltak be. 45

Specifikus szénhidrát diéta

Az SCD-t először az 1920-as években Sidney Haas gyermekorvos vezette be a lisztérzékenység kezelésére, és 1951-ben tankönyv formájában jelent meg. 46,47 1994-ben az étrend Elaine Gottschall révén vált ismertebbé, akinek a lányát kezelték. Dr. Haas az SCD-vel kapcsolatos UC-jéért könyvében Az ördögi kör megtörése: a bél egészsége diétán keresztül. 12,46 Ma az SCD olyan étrend, amelyet nemcsak IBD-ben szenvednek, hanem celiakia, diverticulitis, cisztás fibrózis és krónikus hasmenés is. Az étrend állítja, hogy helyreállítja a baktériumok egyensúlyát a bélben, ezáltal csökkenti a bélgyulladást, és állítólag remissziót vált ki és tart fenn IBD-ben szenvedő betegeknél. 47

Az étrend a szénhidrátokat a gyümölcsökben, diófélékben, mézben és teljesen erjesztett joghurtban található monoszacharidokra (glükóz, fruktóz és galaktóz) korlátozza. 12 Nem tartalmazza a diszacharidokat (szacharóz, maltóz, izomaltóz és laktóz) és a legtöbb poliszacharidot; minden gabona és keményítő, ideértve a búzát, az árpát, a kukoricát, a rizst, a jamot és a burgonyát, nem tartozik ide. 3 Az amilopektint (elágazó láncú poliszacharid) több mint amilóz (lineáris láncú poliszacharid) tartalmú zöldségek nem megengedettek. 46 Az adalékokban gazdag élelmiszerek, például emulgeálószerek, tartósítószerek és feldolgozott húsok szintén nem tartoznak ide. 46 Az SCD fehérje (hús, baromfi, hal és laktózmentes sajt), gyümölcsök, zöldségek (a kukorica, a jam és a burgonya kivételével), hüvelyesek (a csicseriborsó és a szójabab kivételével), diófélék, dióból nyert lisztekből álló étrend, kókuszliszt és méz 3 (1. táblázat). Feltételezik, hogy ez a diéta csökkenti a bélgyulladást azáltal, hogy a bél mikrobiomját gyulladásos állapotból nem gyulladásos állapotba változtatja. 48 A betegeknek az aktív betegség alatt egy évig, a tünetek megszűnése után pedig egy évig meg kell őrizniük az étrendet.