Bőrgyógyászat

Nanette B. Silverberg, orvos; Mary Lee-Wong, orvos; Gil Josipovics, MD, PhD

Dr. Silverberg és Lee-Wong a Sínai-hegy St. Luke’s-Roosevelt Kórházából és az Icahn Orvostudományi Egyetem Beth Israel Orvosi Központjából származik a Sínai-hegyen, New York, New York. Dr. Silverberg a Bőrgyógyászati és Dr. Lee-Wong az Orvostudományi Kar allergiás és immunológiai osztályának tagja. Dr. Yosipovitch a Philadelphia Temple Egyetem Lewis Katz Orvosi Karának Bőrgyógyászati és Viszketési Központjának tagja.

A szerzők összeférhetetlenségről nem számolnak be.

Levelezés: Nanette B. Silverberg, MD, Bőrgyógyászati Osztály, 1090 Amsterdam Ave, Ste 11D, New York, NY 10025 ([e-mail védett]).

A bőrgyógyászok és a gyermek dermatológusok gyakran kezelik az atópiás dermatitisben szenvedő betegeket, és a betegek és gondviselők gyakran társítják az AD-t ételallergiákkal. Általános tévhit, hogy az étrendi korlátozások megoldják a betegséget. Az étrend szerepe az AD megbeszélésében változik. Az Amerikai Bőrgyógyászati Akadémia (AAD) nemrégiben ajánlásokat adott az étrendre és az AD kezelésére. Ez a cikk áttekinti az élelmiszerek és az étrendi módosítások szerepét az AD kezelésében, mind beavatkozásként, mind megelőzésként.

Tesztelje az 5 évnél fiatalabb, mérsékelt vagy súlyos atópiás dermatitisben (AD) szenvedő gyermekeket ételallergiákra, ha tartósan súlyos AD-vel vagy ismert étel okozta reakciókkal küzdenek.
Az AD kezelésére az élelmiszer-eliminációs étrend nem ajánlott.
Nincs elegendő bizonyíték a kiegészítő és alternatív orvoslás, probiotikumok/prebiotikumok vagy kiegészítők AD kezelésére történő alkalmazására.

Hivatkozások

1. Schachner L, Ling NS, Press S. A gyermek dermatológiai klinika statisztikai elemzése. Pediatr Dermatol. 1, 157-164 (1983)].

2. Kiprono SK, Muchunu JW, Masenga JE. Az észak-tanzániai tercier dermatológiai kórházba járó gyermekbetegségek bőrbetegségei: keresztmetszeti vizsgálat. BMC Dermatol. 2015; 15: 16.

3. Wensink M, Timmer C, PL márka. A csecsemők atópiás dermatitise, amelyet nem ételallergia okoz [hollandul]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008; 152: 4-9.

4. De Benedetto A, Kubo A, Beck LA. A bőrgát megszakadása: az allergén szenzibilizálás követelménye? J Invest Dermatol. 2012; 132 (3, pt 2): 949-963.

5. Margolis DJ, Apter AJ, Gupta J és mtsai. Az atópiás dermatitis és a filaggrin (FLG) mutációk tartósan fennállása az Egyesült Államok longitudinális kohorszában. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130: 912-917.

6. Hanifin JM. A patogenezis kialakulóban lévő fogalmai az atópiás dermatitisben és más ekzemákban. J Invest Dermatol. 2009; 129: 320-322.

7. Batista DI, Perez L, Orfali RL és mtsai. A bőrgátló fehérjék (filaggrin, 1. és 4. claudin) és a Th1/Th2/Th17 citokinek profilja atópiás dermatitiszben szenvedő felnőtteknél. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 1091-1095.

8. Kondo H, Ichikawa Y, Imokawa G. Az allergénekkel végzett perkután szenzibilizáció gátolt bőrön keresztül Th2-domináns citokinválaszt vált ki. Eur J Immunol. 1998; 28: 769-779.

9. Correa da Rosa J, Malajian D, Shemer A és mtsai. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél a bőrben előforduló általános allergénekre adott enyhített és egyértelmű kontakt túlérzékenységi válaszok vannak. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135: 712-720.

10. Paller AS. Az atópiás dermatitis kezelésének legújabb megközelítései. Chem Immunol allergia. 2012; 96: 132-140.

11. Cianferoni A, Spergel J. Eozinofil nyelőcsőgyulladás: átfogó áttekintés [online közzétéve 2015. július 22-én]. Clin Rev Allergy Immunol. doi: 10.1111/all.12846.

12. Sicherer SH, Sampson HA. Élelmiszer-túlérzékenység és atópiás dermatitis; kórélettan, epidemiológia, diagnózis és kezelés. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (3, pt 2): S114-S122.

13. Sicherer SH, Sampson HA. Élelmiszerallergia: epidemiológia, patogenezis, diagnózis és kezelés. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 291-307.

14. Sidbury R, Tom WL, Bergman JN és mtsai. Iránymutatások az atópiás dermatitis kezelésében: 4. szakasz: A betegség fellángolásainak megelőzése, valamint kiegészítő terápiák és megközelítések alkalmazása. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 1218-1233.

15. Marenholz I., Rivera VA, Esparza-Gordillo J, et al. Az asszociációs szűrés az epidermális differenciálási komplexben (EDC) az SPRR3 ismétlődő számváltozatot azonosítja az ekcéma rizikófaktoraként. J Invest Dermatol. 2011; 131: 1644-1649.

16. Burks AW, Jones SM, Boyce JA és mtsai. A NIAID által támogatott 2010-es irányelvek az élelmiszerallergia kezelésére: alkalmazások a gyermekpopulációban. Gyermekgyógyászat. 2011; 128: 955-965.

17. Ong PY. A tojás és a staphylococcus superantigen IgE-szenzibilizációk közötti kapcsolat atópiás dermatitisben. Allergia Asztma Proc. 2014; 35: 346-348.

18. Botteman M, Detzel P. Részben hidrolizált tejsavófehérje-formula költséghatékonysága az atópiás dermatitis elsődleges megelőzésében Délkelet-Ázsiában a magas kockázatú városi csecsemőknél. Ann Nutr Metab. 2015; 66 (1. kiegészítés): 26-32.

19. Kramer MS, Kakuma R. Anyai étrendi antigén elkerülése terhesség vagy szoptatás alatt, vagy mindkettő, a gyermek atópiás betegségének megelőzésére vagy kezelésére. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 9: CD000133.

20. Yum HY, Lee SY, Lee KE és mtsai. Géntechnológiával módosított és vad szójabab: immunológiai összehasonlítás. Allergia Asztma Proc. 2005; 26: 210-216.

21. Mathur C, Kathuria PC, Dahiya P és mtsai. A kimutatható allergén hatás hiánya a „Cry” fehérjéket tartalmazó géntechnológiával módosított kukoricában, összehasonlítva a natív kukoricával, in silico és in vitro analízis alapján. PLoS One. 2015; 10: e0117340.

22. Dubois AE, Pagliarani G, Brouwer RM és mtsai. Az étel klinikai allergén hatásának első sikeres csökkentése genetikai módosítással: A Mal d 1 -el csendesített alma kevesebb allergiás tünetet okoz, mint a vad típusú fajták [online közzétéve 2015. július 24-én]. Allergia. 2015; 70: 1406-1412.

23. Silverberg JI, Lee-Wong M, Silverberg NB. Kiegészítő és alternatív gyógyszerek és gyermekkori ekcéma: amerikai lakosságalapú tanulmány. Bőrgyulladás. 2014; 25: 246-254.

24. Pfab F, Schalock PC, Napadow V és mtsai. Kiegészítő integratív megközelítés a viszketés kezelésében. Dermatol Ther. 2013; 26: 149-156.

25. Stickel F, Shouval D. A gyógynövény- és étrend-kiegészítők hepatotoxicitása: frissítés. Arch Toxicol. 2015; 89: 851-865.

26. Schachner L, T mező, Hernandez-Reif M és mtsai. A masszázs terápiát követően az atópiás dermatitis tünetei csökkentek a gyermekeknél. Pediatr Dermatol. 1998; 15: 390-395.

27. Pfab F, Schalock PC, Napadow V és mtsai. Akupunktúra az allergiás betegség terápiájához - a bizonyítékok jelenlegi állása. Rev Clin Immunol szakértő. 2014; 10: 831-841.

28. Silverberg JI, Hanifin JM. Felnőttkori ekcéma prevalenciája és összefüggései az asztmával, valamint egyéb egészségügyi és demográfiai tényezőkkel: egy amerikai populációalapú tanulmány. J Allergy Clin Immunol. 2013; 132: 1132-1138.

29. Silverberg JI, Norowitz KB, Kleiman E és mtsai. A varicella zoster vírusfertőzés és az atópiás dermatitis közötti összefüggés kora és késő gyermekkorban: esetkontroll-tanulmány. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 300-305.

30. Welliver RC, Wong DT, Sun M és mtsai. A légúti syncytialis vírusspecifikus IgE kialakulása és a hisztamin felszabadulása a nasopharyngealis váladékban fertőzés után. N Engl J Med. 1981; 305: 841-846.

31. Foolad N, Brezinski EA, Chase EP és mtsai. A tápanyag-kiegészítés hatása a gyermekek atópiás dermatitiszére: a probiotikumok, a prebiotikumok, a tápszerek és a zsírsavak szisztematikus áttekintése. JAMA Dermatol. 2013; 149: 350-355.

32. Kalliomäki M, Salminen S, Arvilommi H és mtsai. Probiotikumok az atópiás betegség elsődleges megelőzésében: randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Gerely. 2001; 357: 1076-1079.

33. Taylor AL, Dunstan JA, Prescott SL. Az élet első 6 hónapjának probiotikus pótlása nem csökkenti az atópiás dermatitis kockázatát, és növeli az allergén szenzibilizáció kockázatát a magas kockázatú gyermekeknél: randomizált, kontrollált vizsgálat. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 184-191.

34. Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK. Diéta a dermatológiában: I. rész: atópiás dermatitis, pattanások és nonmelanoma bőrrák. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 1039.e1-1039.e12.

35. Du Toit G, Roberts G, Sayre PH és mtsai. A földimogyoró-fogyasztás randomizált vizsgálata a mogyoróallergia kockázatának kitett csecsemőknél. N Engl J Med. 2015; 372: 803-813.

36. Fleischer DM, Sicherer S, Greenhawt M és mtsai. Konszenzusos közlemény a földimogyoró korai bevezetéséről és a mogyoróallergia megelőzéséről a magas kockázatú csecsemőknél [közzétéve online, 2015. október]. Allergia. 2015; 70: 1193-1195.

37. Kim J, Cho Y. Gromwell (Lithospermum erythrorhizon) kiegészítés fokozza a cera-midek, glükozilceramidok, β-glükocerebrozidáz és savas savak phingomyelinase epidermális szintjét NC/Nga egerekben. J Med Food. 2013; 16: 927-933.

38. Choi JH, Jin SW, Han EH és mtsai. A Platycodon grandiflorum gyökérből származó szaponinok az NF-κB és STAT1 elnyomásával és az Nrf2/ARE által közvetített hem-oxigenáz-1 aktiválásával csillapítják az atópiás dermatitis-szerű bőrelváltozásokat. Fitomedicina. 2014; 21: 1053-1061.

39. Kim T, Park K, Jung HS és mtsai. A Hypsizigus marmoreus kivonat anti-atópiás dermatitis aktivitásának értékelése. Phytother Res. 2014; 28: 1539-1546.

40. Kim JR, Choi J, Kim J és mtsai. A 20-O-β-D-glükopiranozil-20 (S) -propotanaxadiol-dúsított ginzeng-kivonat gyengíti az atópiás dermatitis-szerű tünetek kialakulását NC/Nga egerekben. J Ethnopharmacol. 2014; 151: 365-371.

41. Weise C, Ernst D, van Tol EA és mtsai. Az étrendi többszörösen telítetlen zsírsavak és az emészthetetlen oligoszacharidok csökkentik az egerek dermatitiszét. Pediatr Allergy Immunol. 2013; 24: 361-367.

42. Tanabe S, Hochi S. A galaktooligoszacharid készítmény orális beadása gátolja az atópiás dermatitis-szerű bőrelváltozások kialakulását NC/Nga egerekben. Int J Mol Med. 2010; 25: 331-336.

43. Arslanoglu S, Moro GE, Boehm G és mtsai. A korai semleges prebiotikus oligoszacharid pótlás csökkenti egyes allergiás megnyilvánulások előfordulását az élet első 5 évében. J Biol Regul Homeost ügynökök. 2012; 26 (3 kiegészítés): 49-59.

44. Shikino K, Ikusaka M, Yamashita T. D-vitamin-hiányos osteomalacia az atópiás dermatitis túlzott önkorlátozásai miatt [közzétéve online 2014. július 4-én] . BMJ Ügy Rep.

45. Kim J, Kwon J, Noh G és mtsai. Az eliminációs étrend táplálkozási állapotra gyakorolt hatása atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél. Nutr Res Pract. 2013; 7: 488-494.

46. Silverberg NB, Lee-Wong M. A bőr általános sárga elszíneződése. Cutis. 2014; 93: E11-E12.

47. Hon KL, Nip SY, Cheung KL. Az atópiás ekcéma tragikus esete: alultápláltság és fertőzések a multivitaminok és kiegészítők ellenére. Irán J Allergia Asztma Immunol. 2012; 11: 267-270.

48. Diamanti A, Pedicelli S, D’Argenio P és mtsai. Iatrogén kwashiorkor három csecsemőben, rizsital-étrenden. Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22: 878-879.

49. Pillai K, Acharya S. Iatrogenic kwashiorkar. Indian Pediatr. 2010; 47: 540-541.

50. A ár, Ramachandran S, Smith GP és mtsai. Orális allergiás szindróma (pollen-étel allergia szindróma). Bőrgyulladás. 2015; 26: 78-88.

51. Mattila L, Kilpeläinen M, Terho EO és mtsai. Élelmiszer-túlérzékenység a finn egyetemisták körében: társulás atópiás betegségekkel. Clin Exp allergia. 2003; 33: 600-606.

52. Paulsen E, Christensen LP, Andersen KE. Paradicsom kontakt dermatitis. Kapcsolat Dermatitis. 2012; 67: 321-327.

53. Di Leo E, Nettis E, Cardinale F és mtsai. Paradicsom atópiás tapasz teszt felnőttkori atópiás dermatitisben: diagnosztikai érték és összehasonlítás a különböző módszerek között. Allergia. 2009; 64: 659-663.

Az atópiás dermatitis (AD) a vezető diagnózis a gyermekbőrgyógyászok körében, 1 és ezt a körülményt világszerte általában a bőrgyógyászok és az allergológusok látják. 2 Széles körben elterjedt tévhit van sok olyan beteg és gondviselőjük részéről, akik úgy gondolják, hogy az AD-t ételallergia okozza. 3 Bár az AD összefügg az élelmiszerallergiákkal kapcsolatos rendellenességek atópiás komplexumával és része annak, az étrend szerepe az AD-ben nem pontosan meghatározott. Korábban azt javasolták, hogy késleltesse az élelmiszerek korai expozícióját, de most bizonyos helyzetekben ennek az ellenkezőjét ajánlják. Valójában bizonyos típusú élelmiszereknek való kitettség késleltetése növelheti az ételallergia valószínűségét (például a mogyoróvaj korai kitettsége csökkenti a mogyoróallergia kialakulásának statisztikai esélyét). Ez a cikk áttekinti az étrend AD-ben betöltött szerepének a betegség aktivitásával kapcsolatos legújabb adatait, valamint az étrend módosításainak új és újonnan megjelenő adatait a megelőzés és az intervenció érdekében. Bemutatkoznak az AD és az ételallergia közötti kapcsolatra vonatkozó újabb adatok is.

Az AD patogenezise

A bőrsorompó létfontosságú szerepet játszik a kórokozók megelőzésében, az allergének kitettségében és az érzékenységben. Nincs egyedüli kiváltó oka az AD-nek, inkább a gyulladás és a gát diszfunkció kombinációja, amely az allergiás diatézishez (pl. Atópiához) társul. Sok AD-ben szenvedő betegnek, különösen tartósan betegségben szenvedő betegsége, kiváltó oka a belső gát diszfunkciója, amelyet genetikailag közvetített filaggrin-hibák vagy alternatív gát-diszfunkció, például csökkent perkamid és nyálkahártyára hajlamosító ceramid-tartalom okozhat. túlérzékenységet. 4,5 Az allergének perkután expozíciójának másik forrása a karcolás okozta makroszkopikus bőrtörések, amelyek lehetővé teszik a Langerhans-sejtek dendritikus végeinek perkután 4-es antigéneknek való kitettségét a nagy affinitású IgE-receptorokhoz való kötődés révén.

Az allergéneknek kitett Langerhans-sejtek akár azonnali, akár késleltetett típusú (I. vagy II. Típusú) reakciót (szenzibilizációs fázis) válthatnak ki a nyirokcsomóban, ami gyulladásos aktiválódást (kiváltást) okoz. A gyulladásos aktivitás AD-ben széles és összetett, és magában foglalja az IL-4 felszabadulását, az emelkedett IgE-szintet és az eozinofíliát, amelyek a citokinek, köztük az IL-2, IL-4, IL-5, a segítő T-sejt TH2 és TH17 kaszkádját indítják el. IL-8, IL-10, IL-13, IL-17α, a tumor nekrózis faktor α és az IFN-γ, 7-9, az utóbbi a rostdefektust súlyosbítja a sejtek közötti anyagok (pl. Filaggrin) visszaszorításával és az intercelluláris adhéziós expresszióval ( pl. claudin 1). 6,7,10

Az atópiás dermatitis önmagában nem létezik. Az AD-vel összefüggő gát diszfunkció lehetővé teszi az allergének szenzibilizációját, beleértve az ételekben és/vagy a környezetben találhatóakat is. Az atópiás menet, amely a szenzibilizációt elősegítő gáttalanságokon keresztül következik be, további atópiát eredményezhet, például élelmiszerallergiát, környezeti allergiát, asztmát és eozinofil nyelőcsőgyulladást. 11.

AD és élelmiszerallergia

Sok beteg és gondviselő úgy véli, hogy az AD-t ételallergia okozza, és hogy az étrend korlátozása megoldja a betegséget. Bár ez utóbbi nem igaz, a valóságban sok AD-ben szenvedő betegnek ételallergiája van. A mérsékelt vagy súlyos AD-ben szenvedő csecsemők és kisgyermekek körülbelül 40% -ánál, és a gyermekek általános populációjának 8% -ánál jelentkezik specifikus IgE-alapú ételallergia. Az élelmiszer-specifikus IgE kiválthatja vagy súlyosbíthatja az AD-t csalánkiütés indukciója, a hízósejtek bőr aktiválása, a „spontán” bazofil hisztamin felszabadulás és az étellel kapcsolatos limfocita-proliferatív válaszok mérése révén, amelyeket ételtapasz-tesztek mérhetnek. 12 Az allergológusok általában javasolják az erősen denaturált élelmiszerek elkerülését vagy alkalmazását (tej/tojás allergia esetén) a dokumentált IgE által közvetített allergének mellett. 13 Az ételallergia AD-ben fellángolásokkal, csalánkiütéssel, viszketéssel és/vagy más bőrtünetekkel jelentkezhet fellángoló AD betegség hiányában.

Az Amerikai Bőrgyógyászati Akadémia (AAD) irányelvei (táblázat) az AD kezelésére nemrégiben ajánlották az élelmiszerallergiák tesztelését olyan 5 évnél fiatalabb gyermekeknél, akiknél kezelhetetlen AD vagy ismert étel okozta reakciók vannak. 14 Ez a technika nagyrészt azonosítja az anafilaxia kockázatának kitett gyermekeket, de nem biztos, hogy olyan információkat szolgáltat, amelyek hozzájárulnak az AD javulásához. Ezenkívül az ismert IgE által közvetített válaszú allergének visszavonását az AAD minősítette következetes jó minőségű betegorientált bizonyítékokkal, és az allergiás reakciók kérdése, valamint a bejelentett allergiás kórelőzmények kezelése következetlen vagy korlátozott minőségű betegorientált volt bizonyíték. Úgy gondolják, hogy az atópia az élet bármely pontján élelmiszer- és/vagy környezeti allergiává válhat; ezért az élelmiszerallergia tesztelését fontolóra kell venni minden olyan betegnél, akinek a közelmúltban súlyos és/vagy tartós és/vagy élelmileg súlyosbodott AD-je jelentkezik a szenzibilizáció kockázata miatt. 14,15 Az élelmiszer-bevezetési terv megkövetelheti az együttműködést egy allergológussal, különösen a magas kockázatú betegeknél (pl. Ismert étkezési reakciókkal, ételallergiák családi kórtörténetében, súlyos atópiában).