Hypervitaminosis D

A hipervitaminózis D akkor fordul elő, ha nagy adag D-vitamint adnak be, vagy nagy helyi dózisokkal összefüggésben, vagy fokozott endogén termelés révén több betegség esetén (lásd a VI.C. szakaszt).

témákról

Kapcsolódó kifejezések:

  • Parathormon hormon
  • Cholecalciferol
  • Hypercalcaemia
  • Kalcitriol
  • Fibroblast növekedési faktor 23
  • Hypercalciuria
  • Ásványosítás
  • Metabolit
  • Kalcium vérszint

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Hiperkalcémia a D-vitamin toxicitása miatt

MISHAELA R. RUBIN, JOHN P. BILEZIKIAN, D-vitamin (második kiadás), 2005

A. 25-hidroxi-D-vitamin endogén termelése

A hiperkalcémiával járó hipervitaminózis D ritkán a D-vitamin metabolitok endogén diszregulációjának tudható be, amint az a Williams szindrómában látható [53]. A Williams-szindróma, a hiperkalcémia idiopátiás infantilis formája késői pszichomotoros fejlődéssel, szelektív mentális hiányossággal és supravalvularis aorta szűkülethez kapcsolódik [54]. Beszámoltak arról, hogy a hiperkalcémia széles skálán mozog 12 és 19 mg/dl között, de általában 4 éves korára csökken. Egy jelentés szerint a D hipervitaminózis lehetséges etiológiája a 25OHD túlzott termelése kis adag D-vitaminnal [53].

Családi hipofoszfatémia és a kapcsolódó rendellenességek

Ingrid A. Holm,. Thomas O. Carpenter, Gyermekcsont (második kiadás), 2012

Hypervitaminosis D

A D hipervitaminózis hiperkalcémia és hiperkalciuria által nyilvánul meg, és az előbb leírt séma alkalmazásával nem gyakran találkozunk vele. Ehelyett a hypervitaminosis D előfordulása sokkal gyakoribb volt a terápiás protokoll korábbi generációinál, különösen akkor, ha nagy dózisú zsírban oldódó D-vitamint alkalmaztak, és amikor a szérum és a vizelet biokémikáját ritkán követték nyomon. A fel nem ismert D-vitamin mérgezés következtében bekövetkezett halál a múltban az XLH kezelésével fordult elő, és az ilyen események emléke befolyásolta a túlélő családtagok orvosi terápiájához való hozzáállást. A jelenleg felhasznált 1α-hidroxilezett D-vitamin metabolitok polárosabbak, nem raktározódnak a zsírban, és rövid a felezési ideje. Ennek eredményeként ezek a metabolitok gyorsabban kerülik el a toxikus hatásokat, mint a natív D-vitamin. Szerencsére az 1α-hidroxilezett D-vitamin metabolitok rendelkezésre állásával a hypervitaminosis D, mint az XLH kezelésének komplikációja, manapság sokkal ritkábban fordul elő.

Endokrin, anyagcsere és táplálkozási betegségek

Hypervitaminosis D

Háttér

A hipervitaminózis D a gyermekek és felnőttek túlzott D-vitamin-bevitelének terméke. 7,26,31,63 A ma eladott tej csaknem 98% -a D-vitaminnal dúsított. Ez a gyakorlat az 1930-as években kezdődött 7 az Egyesült Államok számos ipari városában tapasztalt rachita járványos megjelenésének leküzdésére. 51,58 A jelenlegi gyakorlat a ricsa (7,26,31,58,66) megjelenésének megakadályozására irányul, de korlátozza a szenilis, posztmenopauzális és glükokortikoidok által kiváltott csontritkulást is. D-vitamin terápiákat javasoltak Paget-betegség és rheumatoid arthritis esetén is. 53

A D-vitamin mérgező szintjét véletlen túlterhelés, 7,26 D-vitamin terápiás szint meghosszabbított beadása, 24 és a D-vitamin véletlenszerű önadagolása okozta. A veseelégtelenség és a tiazid-diuretikumok csökkentik a D-vitamin toxicitás kifejeződésének küszöbét. 63

Képalkotó eredmények

Nyilvánvaló az általános osteopenia, amelyet az osteoclastok fokozott kalcium-felszívódása okoz. 7 Csontvázilag éretlen betegeknél a szklerózis és a lucenciák váltakozó sávjai láthatók a tubulusos csontok metafizés régióiban (14-30. Ábra). 54 Az expozíciós csontvastagodás keletkezik. A metasztatikus kalciumlerakódások a periartikuláris helyeken (14-31. Ábra), az érrendszerben és számos más szervben találhatók, beleértve a falx cerebri-t (14-32. Ábra) és a tentorium cerebelli-t. 54.

Klinikai megjegyzések

A D-vitamin toxicitása nagy dózisban vagy vesebetegség jelenlétében hirtelen jelentkezhet. 63 A D-vitamin mérgező szintje hosszú ideig felhalmozódhat. A D hipervitaminózis hatásai között szerepel az étvágytalanság, a fogyás, a gyengeség, a fáradtság, a dezorientáció, a hányás, a kiszáradás, a poliuria, a székrekedés és a csontfájdalom. 7,54 A laboratóriumi eredmények között szerepel a hypercalcaemia, a hypercalcuria, a hematuria, az albuminuria és az emelkedett D2- vagy D3-vitamin dokumentálása. 54.

Kulcsfogalmak

A D hipervitaminosis az étrendi vagy terápiás túlsúly miatt másodlagosan fordul elő.

A vesebetegségek és a tiazid diuretikumok növelik a toxicitás kockázatát.

A metasztatikus meszesedés általában a zsigerekben, az érrendszerben, az izmokban, a periartikuláris lágy szövetekben, valamint a falx cerebriben és a tentorium cerebelli-ben található meg.

Helyi vagy elterjedt csontritkulás alakulhat ki; a csöves csontok sűrű és lucens csontok váltakozó sávjait mutatják.

Elsődleges hiperparatireózis és a hypercalcaemia egyéb okai gyermekeknél és serdülőknél

EMILY L. GERMAIN-LEE, MICHAEL A. LEVINE, A mellékpajzsmirigyek (második kiadás), 2001

HIPERKALCÉMIA NEM PARATHIRIDOS OKAI IDŐSEBB GYERMEKEK ÉS KAMATOKBAN

D-vitamin: biológia, cselekvés és klinikai következmények

DAVID FELDMAN,. EVA BALINT, Osteoporosisban (harmadik kiadás), 2008

B. D-vitamin toxicitás és hiperkalcémia

D-vitamin

David Feldman,. Srilatha Swami, Osteoporosis (negyedik kiadás), 2013

D-vitamin toxicitás, hiperkalcémia és hiperkalciuria

A terhesség és az ösztrogénterápia során emelkedett 1,25 (OH) 2D-szint figyelhető meg [314–316] . Az ösztrogének stimulálják a DBP-t, és a teljes és a szabad 1,25 (OH) 2D szint egyaránt megemelkedik a terhesség és az ösztrogén terápia során. Úgy gondolják, hogy csak a szabad hormon aktív [317]. A megnövekedett 1,25 (OH) 2D növelheti a terhesség alatt bekövetkező kalcium bél felszívódását, amely szükséges a kalcium ellátásához a fejlődő magzati csontvázhoz. Felülvizsgálták a D-vitamin terhesség alatti metabolizmusát [318] .

Az idiopátiás hiperkalciuriát, a vesekőbetegség leggyakoribb formáját a kalcium hiperabszorpciója, a hiperkalciuria és a normális vagy megemelkedett 1,25 (OH) 2D szint jellemzi [319]. A hiperkalciúriát genetikai hiperkalcium-kő (GHS) -formáló patkányokban vizsgálták az emberi bél kalcium hiperabszorptív állapotainak modelljeként. A normál szérum 1,25 (OH) 2D-szinttel rendelkező GHS patkányok hiperabszorptívak, és a bélben, a vesében és a csontban a normálisnál nagyobb számú VDR van. A VDR újraszabályozása a Csiga géntermék downregulációjához kapcsolódik, és fordítva normál és rosszindulatú vastagbélszövetben [320,321]. Ezek az eredmények bizonyítékot szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a GHS patkányokban a megnövekedett VDR valószínűleg a csigák VDR-promóterhez való kötődésének csökkenése és a hiszton H hiperacetilezéséből eredő derepresszió miatt következik be (3) [319]. A GHS patkányok az 1.25 (OH) 2D3 szerény dózisaira hiperreakcióval reagálnak a VDR génexpressziójának szabályozásával, ami arra utal, hogy a GHS patkányok hajlamosak lehetnek a szérum 1,25 (OH) 2D3 kismértékű ingadozásaira, amelyek kórosan felerősíthetik az 1, 25 (OH) 2D3 a kalcium anyagcseréjéről, amelyek hozzájárulnak a hiperkalciuriához és a kőképződéshez [322]. Hogy ez a folyamat mennyire hasonlít az emberi vesekő betegségre, egyelőre nem világos.

A kalcium rendellenességei: hiperkalcémia és hipokalcémia

További specifikus kezelések a hipervitaminózis szempontjából D

Ha a D hipervitaminózist a kalcitriol feleslege okozza granulomatózus betegségben, klorokin, hidroxi-klorokin és ketokonazol kiegészítő terápiás szerként vagy a glükokortikoidok helyettesítőjeként alkalmazható, mivel károsítják a 25-hidroxi-D-vitamin átalakítását 1,25-dihidroxi-D-vitaminná makrofágok által. . 155,435

D-vitamin

3.5 Szív- és érrendszer

a renin-angiotenzin II-aldoszteron rendszer kalcitriol-szuppressziója 15

a pitvari natriuretikus peptid és receptorának szabályozása. 17 Ennek a rendszernek az aktiválása közvetíti az értágulatot, a nátrium és a víz fokozott vizelettel történő kiválasztását, valamint a szívizom hipertrófiájának és fibrózisának elnyomását 231

az endothelsejtek diszfunkcióját helyreállító gyulladás szabályozása 232

a simaizomsejtek proliferációjának gátlása. 233

Habár hipotetikus, az EGFR transzaktivációtól lefelé irányuló jelek kalcitriol/VDR gátlása (lásd 19.7. Ábra) ellensúlyozhatja az angiotenzin II és az endothelin I jól ismert káros hatásait a bal kamrai hipertrófiában és az érfiziológiában. A mellékpajzsmirigy sejtekhez és az oszteoblasztokhoz hasonlóan az aorta endothel sejtek és a vaszkuláris simaizom sejtek is expresszálják az 1α-hidroxiláz aktivitást, ami arra utal, hogy a hibás autokrin/parakrin kalcitriol termelés közvetítheti a D-vitamin-hiány és a normál populációban a szív- és érrendszeri betegségek megnövekedett kockázata közötti kapcsolatot, és aláhúzza a a D-vitamin-kiegészítés fontossága egészséges egyénekben és vesebetegekben egyaránt.