Az étrendi korlátozás normalizálja a glükóz anyagcserét és a BDNF szintet, lassítja a betegség progresszióját és növeli a túlélést a hunttin mutáns egerekben

Szerkesztette: Salomon H. Snyder, a Johns Hopkins Egyetem Orvostudományi Kar, Baltimore, MD, és jóváhagyta 2003. január 7-én (2002. november 11-én kapott áttekintésre)

étrendi

Absztrakt

A neurológiai hiányosságok mellett a Huntington-kórban (HD) szenvedő betegek és a mutáns humán Huntingint expresszáló transzgénikus egereknél alacsonyabb az agyi eredetű neurotróf faktor, a hiperglikémia és a szövetkárosodás. Megmutatjuk, hogy a hunttin mutáns egerekben, a HD állatmodelljében, a neuropatológiai (Huntingtin zárványok kialakulása és apoptotikus proteáz aktiváció), viselkedési (motoros diszfunkció) és metabolikus (glükóz intolerancia és szövetpazarlás) rendellenességek progressziója késik, amikor az egerek étrend-korlátozási (DR) táplálási rend szerint tartják életük meghosszabbítását. A DR növeli az agyból származó neurotróf faktor és a chaperone-70 hősokk-protein fehérje szintjét a striatumban és a kéregben, amelyek kimerültek a normál étrendet tápláló HD egerekben. A patogén folyamatok DR által történő elnyomása HD egerekben arra utal, hogy a mutáns Huntingin elősegíti az idegsejtek degenerációját a sejtes stressz-rezisztencia romlásával, és hogy a HD-ben pusztuló testet a neurodegeneratív folyamat vezérli. Eredményeink olyan étrendi beavatkozást javasolnak, amely elnyomhatja a betegség folyamatát és megnövelheti a mutáns Huntingtin gént hordozó emberek élettartamát.

Lábjegyzetek

↵ ¶ Kihez kell címezni a levelezést. E-mail: mattsonmgrc.nia.nih.gov .

Ezt a dokumentumot közvetlenül (II. Szám) nyújtották be a PNAS irodához.