Autoimmun gastritis

Sara N. Hall, Henry D. Appelman; Autoimmun gastritis. Arch Pathol Lab Med 2019. november 1.; 143 (11): 1327–1331. doi: https://doi.org/10.5858/arpa.2019-0345-RA

Hivatkozási fájl letöltése:

Az autoimmun gastritis (AG) egy corpus-korlátozott krónikus atrófiás gastritis, amely belső tényező hiányával jár együtt, káros anaemiaval vagy anélkül. Az autoimmun gyomorhurut mikroszkopikus betegség, mivel a betegeknél nincsenek vagy homályos tünetek jelentkeznek, és a klinikusok ritkán találnak endoszkópos változásokat. Az autoimmun gyomorhurut csak akkor válik klinikai betegséggé, ha a patológusok diagnosztizálják azt a gyomorbiopsziákban, amelyeket különféle klinikai indikációkra végeznek. Ennek a betegségnek az ismeretlensége a betegek téves diagnózisát eredményezheti, és ezáltal a betegek nem megfelelő kezelését eredményezheti.

Áttekinteni az AG patogenezisét, klinikai jellemzőit, diagnosztikai kritériumait, differenciáldiagnózisait, következményeit és felügyeleti ajánlásait.

A tanulmány forrásai között szerepel az AG vonatkozó szakirodalmának áttekintése.

Az autoimmun gastritis fontos betegség, amelyet az oxyntikus nyálkahártya elvesztése, a metaplasztikus epithelium és az enterochromaffin-szerű sejtek hiperpláziája jellemez. A tudatosság és a megfelelő diagnózis kritikus fontosságú a betegek rossz kezelésének megelőzésében.

PATOGENEZIS

Az autoimmun gastritis (AG) immunmediált betegség, amely a gyomor corpusában (anatómiai test és fundus) az oxyntikus (savtermelő) nyálkahártyára korlátozódik. 1 Normál esetben az oxyntikus nyálkahártya parietális sejtjei sósavat és belső faktort termelnek. A gyomor megsavanyodását a sósavtermelés szabályozza, amelyet az oxyntikus nyálkahártya parietális sejtjein található H + K + ATPáz, a gasztrint pedig az antrumban található G-sejtek vagy gasztrin-sejtek. A G-sejtek gasztrintermelését az antrumban lévő sav szabályozza. Ezért az alacsony antrálsav serkenti a gasztrin termelését, míg a magas antrálsav csökkenti a gasztrin G-sejt termelését. Az enterochromaffin-szerű (ECL) sejtek szintén megtalálhatók az oxyntikus nyálkahártyában, és hisztamin termelésén keresztül segítik a gyomorsav termelését. Belső tényezőre van szükség a B12-vitamin felszívódásához az ileumban. A vezető sejtek az oxyntikus nyálkahártyában is megtalálhatók, és pepszinogént és gyomor lipázt termelnek.

Az autoimmun gastritis krónikus gastritis, ahol a CD4 + T-sejtek a parietalis sejteket célozzák meg; ez a parietális sejtek és a fõsejtek elvesztéséhez vezet a nyálkahártya esetleges sorvadásával. A parietális sejtek elvesztése állandó achlorhydria állapotot hoz létre, ami arra ösztönzi az antral G sejteket, hogy folyamatosan termeljenek gasztrint. 1 A visszacsatolási hurok parietális sejtjei nélkül az eredmény hypergastrinemia állapot. A parietális sejtek teljes elvesztése az intrinsic faktor termelésének hiányához vezet, amely elég súlyos esetben káros vérszegénységhez vezethet. A hipergastrinémia ECL sejt hiperpláziához vezet. A gyomorsavra a szervetlen vas felszívódásához is szükség van, így az AG-ban szenvedő betegeknél vashiány is jelentkezhet. 2

A parietális sejtek, elsősorban a H + K + ATPáz, az elsődleges célpont a T-sejtek számára az AG-ban. A legérzékenyebb marker, az anti-parietális sejt antitestek az AG-ban szenvedő betegek 90% -ánál láthatók. Az AG-ban szenvedő betegek 50–70% -ának is van antitestje az intrinsic faktor és a H + K + ATPáz ellen. 3 Az intrinsic faktor antitesteket a helyes klinikai összefüggésben a károsító vérszegénység diagnosztikájának tekintik. Az anti-intrinsic faktor antitest szintje nincs összefüggésben a betegség súlyosságával, de az antitest jelenléte évekkel a tünetek előtt kimutatható. Az anti-H + K + ATPáz antitestek nem specifikusak: a protonpumpa az egyetlen fő autoantigén a régóta fennálló Helicobacter pylori gastritisben. 4 Ezenkívül a gasztrin és a pepsinogén szérumszintje nem specifikus az AG-re, de elősegítheti a betegség súlyosságának megjóslását.

Bár nem teljesen érthető, szoros összefüggés van az AG és a H pylori gastritis között. Az AG és a H pylori gyomorhurut egyaránt jelen lehet autoantitestekkel a gyomor H + K + ATPáz peptidjeivel szemben. 5 Új bizonyítékok szerint az AG egyes esetei krónikus H pylori fertőzés következményeként alakulhatnak ki. 6 Patológiailag és klinikailag is az autoantitestekkel és az oxyntikus nyálkahártya atrófiával járó krónikus H pylori gyomorhurut hasonlít az AG-re. Az AG-ban szenvedő betegek összesen 83% -ának kimutatták, hogy rendelkezik antitestekkel a H pylori ellen, ami korábbi vagy jelenlegi fertőzésre utal, bár a legtöbb biopszia nem bizonyítja a baktériumok kolonizációját. 4 Ez a baktériumhiány elméletileg a gyomor atrófia kialakulásának köszönhető, amely idővel megtisztítja a baktériumok gyarmatosítását. 4 Kimutatták továbbá, hogy az AG szövettanilag igazolt korai szakaszai sikeresen kezelhetők H pylori eradikációs terápiával. 4 De figyelembe véve a H pylori fertőzés gyakoriságát, érdemes megjegyezni, hogy krónikus H pylori gyomorhurut alig fordul elő AG-ként. Mindazonáltal a nyálkahártya atrófiát kialakító H pylori-fertőzött betegek és az AG-k közötti hasonlóság hasonló patogenezisre utal, vagy hogy egyes AG-betegek a H pylori gasztritidek egyik alcsoportjából alakulhatnak ki.

KLINIKAI SZOLGÁLTATÁSOK

Történelmileg az AG-ben szenvedő betegeknél a B12-vitamin hiánya miatt neurológiai tünetek jelentkeztek, és vészes vérszegénység diagnózisát kapták. Ezek az esetek enyhe tünetekkel járhatnak, mint például sápadtság, gyengeség és fáradtság, vagy súlyosabb esetek, például perifériás neuropátia vagy szubakut kombinált degeneráció. 3 A mai napon azonban ez a bemutatás nagyon ritka, és csak a régóta tartó AG-ben szenvedő betegeknél alakul ki vérszegénység, akár vashiányból, akár B12-vitaminhiányból. Gyakrabban az AG-nek nincsenek specifikus jelei vagy tünetei, és mellesleg diagnosztizálják. Az endoszkópia javallata a beteg különféle tüneteinek köszönhető. Intézményünkben azt tapasztaltuk, hogy az AG-ban szenvedő betegeknél általában olyan tünetek jelentkeznek, mint például a dyspepsia, és normális vagy minimális endoszkópos leleteik vannak a gyomor erythemájában.

Az autoimmun gasztritisz gyakoribb a fehér egyéneknél, különösen a skandináv származásúaknál. 3 Az általános prevalencia 2%, túlsúlyban van az idős női populációban. 1,7 Az autoimmun gastritis gyakrabban fordul elő más autoimmun rendellenességekben, például pajzsmirigy-gyulladásban, 1-es típusú cukorbetegségben, vitiligo és Addison-betegségben szenvedő betegeknél, és ezek a betegek általában a fiatalabb populációt képviselik. 7 Elszigetelt AG diagnózissal rendelkező, 30 évnél fiatalabb betegek ritkák.

DIAGNÓZIS

Az AG diagnózisa szövettanilag endoszkópos biopsziával történik. Az autoantitestek szerológiai vizsgálata klinikailag alkalmazható a diagnózis kiegészítéseként.

Az antrális és a corpus mucosae-t is tartalmazó biopsziákban az AG szövettani diagnózisának 2 típusú nyálkahártyája lesz: normális antral mucosa és gyulladt, abnormális corpus mucosa. A szövettani leletek attól függően változnak, hogy a beteg korai, floridos vagy végső fázisban van-e, amikor biopszián esik át. 1,8 A korai fázist diffúz, bazális domináns gyulladás jellemzi az oxyntikus nyálkahártya lamina propriájában (1. ábra, A). A túlnyomórészt CD4 + T-sejteket képező limfocitákat plazma sejtekkel, eozinofilekkel és hízósejtekkel keverik. A mirigyekbe és a másodlagos apoptotikus testekbe beszivárgó limfociták foltos gócai láthatók (1. ábra, B). A korai szakaszban számos hámmetaplázia is megfigyelhető. Ide tartozik a nyálkahártya metaplázia (más néven pszeudopilorikus metaplázia), a hasnyálmirigy-acinar metaplázia (1. ábra, C) és az éretlen nyaki sejtek szaporodása. Az atrófia mennyisége változó lehet, de a korai stádiumban maradó parietális sejtek a felesleges gasztrin miatt hipertrófiává válhatnak, és kis polipoid csomókat képezhetnek, úgynevezett oxyntikus mirigy pszeudopolipok, amelyek tartalmazzák e nyálkahártya összes sejtjét, beleértve a fő sejteket is. 8.