Absztrakt 18212: A súlyvesztés megfordítja az ionos átalakulást, amely felelős a pitvarfibrilláció fokozott indukálhatóságáért és terheléséért a magas zsírtartalmú étrend okozta elhízott egerekben

Absztrakt

Bevezetés: Az elhízás a pitvarfibrilláció (AF) és a szívbetegség elfogadott fő kockázati tényezője, a magas zsírtartalmú étrend kóros elhízáshoz vezet. Pitvari burst ingerléssel korábban bemutattam, hogy a diéta által kiváltott elhízott egerek (DIO) fokozott AF indukálhatóságot és terhelést mutatnak, ami csökken a súlycsökkenés (WL) mellett. Ennek ellenére a sejtmechanizmusok ismeretlenek.

Hipotézis: Feltételeztem, hogy az elhízás és társbetegségei olyan ionos átalakulást idéznek elő, amely növeli az AF indukálhatóságát és terhelését, és hogy ez az ionos átalakítás megfordul a WL-vel.

Mód: A C57bl6 egereket magas zsírtartalmú étrenden táplálták. 3 WL stratégiát alkalmaztam: függőleges hüvelyes gasztrektómia, kalória-korlátozás és ezek kombinációja. Az áram-szorító technikát alkalmazva rögzítettem az izolált pitvari és kamrai miociták akciós potenciálját (AP). Ezután kiszámoltam az AP időtartamát a repolarizáció 90% -ánál (APD90). Az AP-ket 4 csoportban rögzítettük: DIO, DIO WL után, DIO a súly visszanyerése után és a kontroll (LEAN) egerek. Átlag ± SEM, 4 egér/csoport.

Eredmények: A DIO pitvari sejtekből származó APD90 szignifikánsan meghosszabbodott a LEAN pitvari sejtek APD90 értékével szemben (40 ± 2,8 vs. 24,2 ± 1,6 ms, n = 12 sejt/csoport, p

Szerző közzététele: E. Savio-Galimberti: Egyik sem.