A metformin rossz az izomtömeg növelésében?

hogy metformin

Ez lesz az első cikkem „kutatási választásként”. Megpróbálom, és kissé rendszeresen írok rövid cikkeket az irodalomban megjelent új tanulmányokról, vagy megbeszélek bizonyos témákat, amelyeket a közösségi médiában lebegek.

Ennek az első kutatási válogatásnak a metformin hatóanyagát fogom megvitatni, mivel láttam, hogy ez lebeg a Facebookon újra és újra, újra és újra és újra.

A metformin a 2-es típusú cukorbetegség és a policisztás petefészek-szindróma (PCOS) kezelésében alkalmazott gyógyszer. Csökkenti a máj glükóztermelését és bizonyos mértékben növeli az inzulinérzékenységet. Most a Facebook néhány bejegyzésében olvastam, hogy ez gátolhatja a nyereséget. Tegyük előre, ha cukorbeteg vagy, akkor sem szabad abbahagynod ennek használatát, még akkor is, ha ez gátolta a nyereségedet. De a fő emberek, akik emiatt aggódnak, azok, akiknek PCOS-ja van (inzulinérzékenység nélkül), akiknek nem igazán kell szedniük, és egy testépítő csoport (megint inzulinérzékenység nélkül), akik valamilyen oknál fogva rögeszmékkel élnek ezen dolgok iránt.

Tehát honnan ered az a fogalom, hogy a metformin akadályozza a nyereséget? Nos, kiderült, hogy a metformin aktiválja az AMP-aktivált protein-kináz vagy rövidített AMPK nevű fehérjekomplexet. Viszont az AMPK egy protein-komplex negatív szabályozója, az 1-es rapamicin-komplex mechanisztikus célpontja (mTORC1). Vigyél velem, mert itt jön az ütősor. Az mTORC1 nagymértékben részt vesz a vázizom fehérje szintézisének és így az izom hipertrófiájának szabályozásában. Néhány évvel ezelőtt közzétettem az mTORC1-ről egy áttekintést a JISSN-ben (nyílt hozzáférés), amely itt olvasható: Az mTORC1 növekedési faktorok, energiaállapot, aminosavak és mechanikus ingerek szabályozása egy pillantásra (röviden kitérek a kölcsönhatásra is AMPK és mTORC1 között ebben a cikkben).

Mivel az AMPK az mTORC1 negatív szabályozója, kissé igazságos azt feltételezni, hogy ez valóban rossz dolog a nyereség szempontjából. Ez azonban túlságosan leegyszerűsített kép. Kezdetnek az AMPK nem csak egyetlen fehérje komplex. Ez valójában egy fehérje-komplex család (technikailag a „család” lehet, hogy ez a helytelen szó). Az AMPK három részből áll, más néven alegységekből. Egy alegység, egy β alegység és egy γ alegység. Ezen alegységek mindegyike fehérje, és mindegyikük különböző formájú és méretű, mondhatni (izoformák). Az α alegységnek két típusa van, a β alegységnek két típusa és a γ alegységének három típusa van. Most, ha megpróbál a lehető legtöbb kombinációt létrehozni ezekkel az alegységekkel, hogy különféle AMPK-kat alkosson, akkor 2-szer 2-szer 3 egyedi AMPK-t generálhat (összesen 12-et). A gyakorlatban ebből a tizenkét lehetséges kombinációból csak hármat találtak az emberi vázizomzatban. Nevezetesen, α1/β2/γ1, α2/β2/γ1 és α2/β2/γ3.

Miért mondom ezt neked? Mivel ennek a három különböző AMPK-nak különböző hatása van az izomsejtekre. Úgy tűnik, hogy csak az α1-tartalmú AMPK csillapítja az izomnövekedést, míg a másik kettő, amely az α2 alegységet tartalmazza, úgy tűnik, nem teszi ezt meg [1]. Mint ilyen, fontos tudni, hogy e három AMPK közül melyiket aktiválja a metformin, vagy sem. Ideális esetben hoznék önnek egy papírt, amely ezt egészséges felnőttek vázizomában vizsgálta. Sajnos nem találok ilyen tanulmányt. Találtam azonban valami egészen közeli dolgot, egy tanulmányt, amely ezt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vázizomzatában vizsgálta [2]. Nem ideális, de sokkal jobb, mint egy rágcsáló, drosophila vagy in vitro vizsgálat.

Az említett vizsgálatban 10 hétig terápiás dózist adtak a betegeknek, az izombiopsziákat előkezelték, majd 4 és 10 héttel később ellenőrizték az α1-tartalmú AMPK és az α2-tartalmú AMPK aktivitást. Amit találtak, az az α2-tartalmú AMPK aktivitás növekedése volt, de nem az α1-tartalmú AMPK aktivitás. Ami remek hír a nyereség szempontjából, mivel, mint korábban említettük, úgy tűnik, hogy csak az α1-tartalmú AMPK csillapítja az izomnövekedést. Hurrá.

Ennek ellenére szeretnék egy kicsit tovább kommentálni ezt az egészet. Egyrészt a fenti vizsgálat 2-es típusú cukorbetegeknél történt. Lehet, hogy ez nem vonatkozik a nem 2-es típusú cukorbetegekre. Továbbá feltételezem itt, hogy az α2-tartalmú AMPK nem csillapítja az izomnövekedést. Bár ezt elég sok kutatásra alapozom, az 1. hivatkozási számban leírtak szerint, ez még mindig nem biztos, hogy igaz. Ezenkívül az AMPK-n kívül más módon is lehet, hogy a metformin hogyan befolyásolhatja pozitívan vagy negatívan az izom hipertrófiáját. A helyzet az, hogy a végleges következtetések levonásához szükséged lenne egy tanulmányra, amely pontosan ezt vizsgálja. Ami ebben az írásban még nem létezik (egészséges egyéneknél), és amiről nem számítok, hogy bármikor megjelenik, mivel kutatási célból nem igazán érdekes vizsgálni. Végül közismerten veszélyes klinikai következtetéseket levonni az ilyen utak izolálásával is. Nagyon sok dolog befolyásolja a molekulák végső hatását a sejtekre.

Következtetésként azonban egyszerűen nem tűnik jelzés arra, hogy a metformin gátolja a nyereséget, de hiányoznak a végleges vizsgálatok. (És vannak olyan végleges tanulmányok is, amelyekből hiányzik, hogy a napi alma befolyásolja-e nyereségét vagy sem, tehát ez egyébként nem igazán érv ez ellen). Tehát boldogan fogyaszd tovább a metformin embereidet.