Fekélyes nyelőcsőgyulladás

Kapcsolódó kifejezések:

Plummer-Vinson szindróma
Vénás fekély
Odynophagia
Hasmenés
Székrekedés
Nyelőcső
Tallium
Nyelőcsőgyulladás
Citomegalovírus

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

H2-receptor-antagonisták

Reflux nyelőcsőgyulladás

A reflux nyelőcsőgyulladás az endoszkópos és kóros stádiumok spektrumaként nyilvánul meg, amelyek súlyossága a reflux tüneteitől kezdve a nyelőcső károsodásának az eróziós és fekélyes nyelőcsőgyulladásra utaló jelek nélkül változik. A H2-receptor antagonisták vény nélkül kapható készítményei a legjobb esetben részleges megkönnyebbülést nyújtanak, a teljes megkönnyebbülés csak a betegek 15% -ában fordul elő. Eróziós vagy fekélyes nyelőcsőgyulladásban szenvedő betegeknél a H2-receptor antagonisták szokásos adagjai teljes tünetmentességet és nyálkahártya-gyógyulást nyújtanak a betegek csak kb. 50–75% -ánál, 8. héten. Mivel az eróziós nyelőcsőgyulladás gyógyulása nagyobb savszuppressziót igényel, mint ami a nyombél vagy a gyomorfekély gyógyításához szükséges, ajánlott 150 mg ranitidin qid vagy más hasonló H2 receptor antagonista hasonló adagjai. A teljes gyógyulás után a betegek 80% -ában tüneti kiújulások fordulnak elő. A nyombél és a gyomorfekélytől eltérően a kiújulás megelőzésére szolgáló fenntartó terápia megköveteli a gyógyulás eléréséhez szükséges dózis alkalmazását.

Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)

Nyelőcső károsodása

Az NSAID-k által okozott nyelőcső károsodását, amelyet általában ritka mellékhatásnak tekintenek, alábecsülték, talán azért, mert a nyelőcsőgyulladás tüneteit félreértelmezhetjük gyomor eredetűnek. A klinikai mintát gyulladásos változások (eróziós és/vagy fekélyes nyelőcsőgyulladás), fekélyesedés vérzéssel vagy anélkül és/vagy perforáció és szűkület jellemzi. Az adatok arra utalnak, hogy az NSAID-kat szedő betegeknél az eróziós/fekélyes nyelőcsőgyulladás gyakorisága nem olyan alacsony, mint azt korábban gondolták [185, 186]. Erozív vagy fekélyes nyelőcsőgyulladás 60 ízületi gyulladásban szenvedő beteg közül 12-nél volt jelen, hosszú ideig tartó NSAID-ot szedve [187]. A nyelőcsőgyulladásban szenvedő betegek 83% -ában nyelőcső tünetei voltak.

A hosszú távú NSAID-felhasználók kevesebb nyelőcső szövettani rendellenességet mutatnak, mint a kontrollok [188]. Ugyanakkor további epidemiológiai és kísérleti prospektív vizsgálatokra van szükség az NSAID-k szerepének meghatározásához a nyelőcső károsodásában. A nyelőcső működésére vonatkozó adatok arra utalnak, hogy a naproxen nem okoz refluxot, és nincs jelentős hatása a motilitásra egészséges egyéneknél [189].

A kérődzők biológiája és betegségei: juh, kecske és szarvasmarha

Margaret L. Delano,. Wendy J. Underwood, a laboratóriumi állatgyógyászatban (második kiadás), 2002

Klinikai tünetek és diagnózis.

A fiatalabb szarvasmarhák vörös papulái, eróziói vagy sekély fekélyei a fangon, az orrban, a szájnyálkahártyán (beleértve a kemény szájpadot is), a nyelőcsőben és a bendőben. Egyes járványokban a papulák fekélyes nyelőcsőgyulladással, nyálképződéssel, hasmenéssel és az azt követő fogyással járnak. A sérülések továbbra is fennállnak, vagy akár több hónapon át is jelentkezhetnek. Az állományok közötti megbetegedés 100% lehet. A halálozás ritka. A szarvasmarhafélék papuláris szájgyulladása az etetési szarvasmarhák „patkányfarkával” társul. Az állatok továbbra is esznek, és általában nem mutatnak lázat. A lábakon nem látható elváltozás. A fertőzés tünetmentes is lehet.

A diagnózis klinikai tüneteken, szövettani eredményeken és vírusizoláción alapul.

Nem emberi főemlősök bakteriális és mikotikus betegségei

Patológia

A pszeudomembrán kialakulása a kandidális túlnövekedés következménye. Fehér vagy krémes plakkok találhatók a nyelven, a szájüregben, a nyelőcsőben és a belekben. Beszámoltak lokalizált elváltozásokról a nyelvben egy patas majomban (Thiry, 1913), gyapjas majomban és egy gorillában (Fiennes, 1967), a páviánok szájüregében (Saez, 1970) és a gyomorban egy csecsemő gibbonjában. (Saez, 1975). Pseudomembranosus vagy fekélyes nyelőcsőgyulladás marmosetsben (Tucker, 1984), rhesus majomban (Kaufmann és Quist, 1969b) és csimpánzban (Schmidt és Butler, 1970) fordult elő. A nyelvet, a szájat, a nyelőcsövet és a beleket érintő candidiasisról beszámoltak az újonnan importált tamarinokban, a Saguinus spp. (Nelson és mtsai, 1966; Hunt és mtsai, 1978), valamint antibiotikumokkal hasmenés ellen antibiotikummal kezelt rhesusmajmok (Wikse és mtsai, 1970). A diszeminált candidiasis a kapucinokban a szájüreget, a tüdőt, a májat és a belet érintette (Fiennes, 1967); orr-, garat- és bélnyálkahártya (McCullough et al., 1977); valamint a nyelv és a nyelőcső (Wikse et al., 1970). A pókmajmok, az Ateles spp., Hasmenés antibiotikus kezelését követően enterocolitisben fejlődtek ki (Patterson et al., 1974).

A szövetekben a Candida fertőzés mikroszkópos megjelenését a pseudohyphae és a blastospora nagy (3–5 μm átmérőjű) csoportja jellemzi a nyálkahártya hámjának felületes részében (Migaki et al., 1982a). Az álmembránok degenerált és elnyúló hámsejtekből, neutrofil infiltrátumokból és számos élesztőből állnak. Nekrózis és fekélyképződés a hám és a lamina propria mély behatolásából származik. Habár a Candida könnyen látható a hematoxylin és az eozin foltok esetében, a morfológiát a periodikus sav – Schiff vagy Gomori methenamin ezüst foltok tárják fel legjobban (Migaki et al., 1978).

Nyelőcsőgyulladás

Klinikai megnyilvánulások

Biztonsági értékelés, beleértve a toxikológiai patológia aktuális és felmerülő problémáit

Toxicitás

A neurológiai jelek a végtagok paresztéziájából és hiperesztéziájából, ataxiából, gyengeségből, remegésből, motoros neuropathiából állnak, amelyek légzési bénulássá, vizuális rendellenességekké és viselkedési rendellenességekké válhatnak, mint agresszió, szorongás, letargia és dezorientáció. A tallium okozta idegkárosodás mikroszkópos elváltozásai közé tartozik a mezencephalonon belüli nekrózis fokális területe, az agyi és kisagyi ödéma, a mononukleáris sejtek perivaszkuláris mandzsettája, az idegsejtek kromatolízise és a neuronophagia. A perifériás idegek elváltozásai közé tartozik a fokális axonális duzzanat, valamint a myelinhüvelyek töredezettsége, duzzanata és degenerációja. Úgy tűnik, hogy a hosszú perifériás idegrostok, különösen a nagy érzékszervi idegtraktusok érintettek. Állatoknál szürkehályogról, iritisről és kötőhártya-gyulladásról számoltak be. A szürkehályog már a radiális csíkokként jelenik meg az elülső lencse kéregben a varratok és az Egyenlítő között, amelyek szubkapsuláris opacitásokká alakulnak. Mikroszkóposan a szubkapszuláris hám megszakad, és homogén és szemcsés anyag halmozódása van axiálisan a lencse szálaihoz képest. Optikai ideggyulladás a látóideg atrófiájával is előfordulhat.

A tallium mérgezésben szenvedő embereknél a pulzus és a vérnyomás változásáról számoltak be. Ezen változtatások javasolt mechanizmusai közé tartozik a szívizom káliumcsatornáinak interferenciája, ami megváltoztatja a szívizom kontraktilitását és megváltoztatja az idegi stimulációt a vagus idegkárosodása miatt. Mind a szívizom, mind a vázizomrostok multifokális nekrózisát leírták tallium-mérgezésben állatoknál. A tallium toxikózis egyéb elváltozásai közé tartozik a vese tubuláris degeneráció és nekrózis, a tüdőödéma, a reticuloendothelialis hiperplázia, a lymphoid kimerülés és a másodlagos bronchopneumonia. A máj nekrózisát és a csontvelő szuppresszióját tallium mérgezésben szenvedő macskáknál írták le. A krónikus tallotoxikózis progresszív gyengüléshez, másodlagos fertőzésekhez és halálhoz vezethet.

Felnőtt hím Wistar patkányok, amelyeket ivóvízben krónikusan 10 ppm tallium-szulfátnak tettek ki, herehaléziókat fejlesztettek ki, amelyeket a Sertoli-sejtek és a szemcsés tubulusok degeneratív változásai jellemeztek.

A csirke embriókban a tallium achondroplasiát, csont- és csőrdeformitásokat, mikroencephaliát és növekedési retardációt okoz, de hasonló elváltozásokat emlősöknél nem írtak le. Alopeciát és köröm rendellenességeket írtak le az utolsó trimeszterben talliumnak kitett emberi magzatban.

A gombák által okozott betegségek

Opportunisztikus Mycoses

Candidiasis

Candida spp. az emberi gyomor-bél traktus közönséges normál flórája, a száj és a vastagbél különösen hangsúlyos kolonizációjával. A Candida a hüvelyben és a bőrön is jelen van. A patogenitás nem kritikus a Candida életmód szempontjából. A Candida albicans, a legelterjedtebb faj, akkor okoz betegséget, ha a nyálkahártya gátja megsérül, az antibakteriális kezelés megzavarja a normál flórát, ami Candida túlnövekedéséhez vezet, vagy vannak immunhiányos állapotok, például csökkent CD4 + T-sejtek AIDS-ben vagy neutropenia. Más fajok, köztük a C. tropicalis, a C. pseudotropicalis, a C. parapsilosis, a C. krusei és a C. glabrata is okozhatnak emberi fertőzéseket. A candida organizmusok általában ovális 3-6 μm élesztősejtként léteznek, amelyek rügyezéssel terjednek. A pszeudohipák szekvenciális bimbózásból származnak, amely után a leányélesztő nem válik le, majd rügyekkel újabb leányélesztőt képez. A bimbózó sejtek láncolata olyan ágakkal jelenik meg, amelyek csak az összekapcsolt sejtek közötti válaszfalakban fordulnak elő. Kisebb mértékű sejfehérje-mannoziláció magas sejtfelszíni hidrofóbitást és fokozott virulenciát eredményez. A szövetek inváziója összefügg az igaz hifákra való áttéréssel. A virulencia a foszfolipáz A és a szekréciós aszpartát proteázok nagyobb aktivitásával jár.

A gazdaszervezet válasza az immunkompetens személyek akut invazív betegségében előforduló neutrofil mikroabszessziótól kezdve a krónikus fertőzések granulomáin és a neutropeniás betegek koagulatív nekrózisán át változhat. A diagnózist a Candida formák keverékének azonosításával végezzük, amelyek magukban foglalhatják az élesztőket, a pszeudohipákat és a hifákat, amelyek behatolnak a szövetekbe.

A testfelületek, például a szájüreg vagy a hüvely kandidális elváltozásai, amelyek rigó vagy hüvelygyulladás néven ismertek, törékeny fehér lepedék. Ezek a pszeudomembránok a szájban és a hüvelyben leválasztott laphámsejtekből és gyulladásos sejtekből állnak. Az elhízott vagy cukorbetegek nedves bőrredői hajlamosak felszínes Candida fertőzésre. Az AIDS-betegek szájüregében történő fertőzés különösen fájdalmas, és veszélyeztetheti az ivás és az evés képességét. A gombák ritkán mélyen behatolnak ezekbe a szövetekbe, bár a felületes fertőzés mellett krónikus gyulladás figyelhető meg. A krónikus mucocutanus candidiasis a sejtek immunhiányával küzdő személyeket érinti. Bár kitartóak és torzító hatásúak, a gombák ritkán hatolnak be a hiperkeratotikus epidermiszen túlra, és a dermis sejtes választ tartalmaz, beleértve a többmagos nukleáris óriássejteket. A kandidális húgyúti cystitis emelkedő pyelonephritishez és papilláris hegy nekrózishoz vezethet. A szisztémás candidiasis fekélyes nyelőcsőgyulladásként vagy gasztritiszként jelentkezhet invazív hifákkal és pszeudohifákkal, vagy hematogén fertőzéssel, tályogokkal vagy infarktusokkal, amelyeket a tüdőben, a vesében és a szívben lévő hifák és pszeudohipák okoznak.

Aspergillosis

Az Aspergillus fumigatus, az A. flavus és az A. niger ebben a sorrendben a leggyakoribb aspergillus, amely emberi betegséget okoz. Az Aspergillus organizmusok a talajban és a bomló szerves anyagokban tartózkodnak, ahol konídiumokat termelnek. Ezeket a mindenütt jelenlévő spórákat naponta belélegzik, és immunkompetens személyek veleszületett immunitása szünteti meg. Az emberi betegség széles spektrumát az immunrendszer határozza meg, és az allergiás válaszoktól kezdve a noninvazív kolonizáción és felületes fertőzésen át a súlyos hematogén disszeminációig terjed.

Az emberi expozíció a konídiumok belégzéséből vagy ritkán a bőr beültetéséből áll. A légúti allergiás válaszoknak számos formája van, beleértve az allergiás bronchopulmonáris aspergillózist, a krónikus eozinofil tüdőgyulladást, a bronchiális mucoid impakciót, az asztmás bronchocentrikus granulomatózist és a granulomatosus túlérzékenységi pneumonitist. A tiszta formák mellett ezen entitások között vannak átfedő jellemzők.

A túlérzékenységi elváltozások közé tartoznak az eozinofileket tartalmazó luminális váladékok, Charcot – Leyden kristályok, fibrin, nyálka, nekrotikus neutrofilek, gombás hifák, vagy az interstitiumban lévő sejtes infiltrátumok és a lumenbe nyúló alveolusok vagy a hörgőfal granulomatosus gyulladása.

Az Aspergillus gomba gömbként kolonizálhatja a tüdőüreget, a hörgőt vagy az orrmelléküreget, egy gomba kolóniát, amely hifákból áll, amelyek a levegőnek való kitettség miatt konidiofórokat fejthetnek ki, amelyeknek terminális vezikulája van, és egy vagy két sor fialid termel konidiumoszlopokat amelyek diagnosztikailag jellemzőek az egyes Aspergillus fajokra. Bár a hifák nem hatolnak be az üreg falába, előfordulhat vérzés, amely életveszélyes lehet.

Krónikusan korlátozott hörgőinvázióval és felületesen invazív bőrelváltozásokkal, külső hallójárattal és orrmelléküregekkel járó betegségek fordulnak elő. Az invazív pulmonalis aspergillosis és az agyban, a szívben, a vesében, a májban és a lépben fellépő hematogén módon disszeminált elváltozások azonban fenyegetik a neutropéniában szenvedő, illetve citotoxikus gyógyszerekkel vagy kortikoszteroidokkal kezelt betegek életét.

Az Aspergillus 3–6 μm átmérőjű hifáinak szabályos kontúrja van, párhuzamos falakkal, szabályosan elosztott válaszfalakkal és 45 ° -os szögben dichotóm elágazásokkal. Invazív aspergillosisban az elágazó hifák rendszeresen sugárzó mintázata gyakran behatol a vénákba és az artériákba, elzárja őket, és az érintett szövet infarktusát okozza. A tüdőben a sápadt iszkémiás nekrotikus infarktust torlódások és vérzések veszik körül, ami a célpont bikaszemének durva megjelenését mutatja a vágott szakaszon. A nekrotikus szövet elhatárolhatja és elválaszthatja az életképes szövetet, kialakítva egy üreget, amelyben a gombák tovább nőnek az életképtelen tüdőszövetben, felületesen hasonlítva egy kolonizáló gombagolyóhoz.

Az Aspergillus szintén megtelepítheti az égési seb nekrotikus felületét, és ha nem távolítja el eltávolítással, akkor behatolhat az életképes szövetbe, és hematogén módon terjedhet.

Az Aspergillushoz hasonló hifákkal rendelkező egyéb gombák a Pseudallescheria boydii és a Fusarium fajok. Ezt a három nemzetséget a mikológiai kultúra azonosítja a leghatékonyabban.

Mucormycosis (szinonimája Zygomycosis)

A Rhizopus oryzae a mucormycosis leggyakoribb ágense. Az aspergillosis és a mucormycosis összehasonlítása számos hasonlóságot és érdekes különbséget mutat. A betegségek mindkét csoportját általában a spórák belélegzésével, invazív hifákkal jellemzik, és feltűnően behatolnak és elzárják az ereket, ami infarktusokat és hematogén disszeminációt eredményez. A mucormycosis hifái abban különböznek, hogy átmérőjük szabálytalan, 5 és 20 μm közöttiek, vékony falúak, csak ritka a válaszfaluk és véletlenszerűen derékszögben elágazóak. A betegség egyik formája, a rhinoorbitocerebrális mucormycosis az orrüregből az orrüregben és a pályán az agy homloklebenyébe történő behatolását jellemzi. Az invazív mucormycosisban szenvedő betegek jellemzően metabolikus acidózisban szenvednek, gyakran diabetes mellitusszal együtt.

Az endobronchialis mucormycosis szűkíti a központi hörgőt a cukorbetegeknél, és behatolhat a szomszédos erekbe, ami hatalmas vérzéshez vezethet. A mukormycosis magában foglalhatja a fekélyes gyomor-bél nyálkahártyáját, különösen a gyomorban vagy a vastagbélben vagy a bőrben, például égett betegeknél. Hematogén módon disszeminált fertőzés fordul elő citotoxikus kemoterápiában részesülő betegeknél, a tüdő, a központi idegrendszer, a vesék, a máj és a szív potenciális érintettségével.

Cryptococcosis

A kriptokokkok egysejtűek, gömbtől oválisig terjedőek, 4–6 μm élesztők, vékony falúak és vastag sejten kívüli glóriával. A halo a kapszulát képviseli, amely kiszorítja a környező szöveteket, és mucinfoltok mutatják. Az élesztők bimbózással terjednek, és egy kis kapcsolódási pontjuk van, amely keskeny alapként jelenik meg. A kriptococcus virulencia faktorok közé tartozik a mukopoliszacharid kapszula és a sejtfal melanin, amely véd az oxidatív stressz ellen, és amelyet egy módosított Fontana – Masson törzs azonosít.

Pneumocystosis

A Pneumocystis jiroveci filogenetikailag a gomba királyságának tagja, és sejtfala β-1,3-glikánt tartalmaz. Morfológiája azonban a protozoonákra (trophozoitákra, sporozoitákra és cisztákra) hasonlít, sejtfala pedig nem tartalmazza a tipikus gombás komponenst, az ergoszterint. Ezenkívül a pneumocystosis kedvezően reagál az antiprotozoális terápiára, de nem hajlamos a gombaellenes kezelésre.

Úgy tűnik, hogy a Pneumocystis inhalációval indítja el a fertőzést. A 4–7 μm-es ciszták az alveolusokban figyelhetők meg, amelyeket az organizmusok által termelt amorf eozinofil anyag vesz körül. A betegség immunhiányos személyek, például AIDS-es betegek organizmusainak túlszaporodása esetén fordul elő.