Seluyanov V.N. Az izomrost-hipertrófiát stimuláló tényezők

szelujanov

Seluyanov V.N. Az izomrost-hipertrófiát serkentő tényezők

Empirikus vizsgálatok kimutatták [6], hogy a külső ellenállás növekedésével a lövedékek lehetséges maximális száma növekszik, vagy ahogyan más néven ismétlődő maximum (PM) csökken. A külső ellenállást, amelyet motoros cselekvés során legfeljebb egyszer lehet legyőzni, az adott izomcsoport maximális önkényes erejének (MPS) egy adott motoros művelet mutatójának tekintjük. Ha az MPS-t 100% -nak vesszük, akkor kapcsolatot teremthetünk az ellenállás relatív értéke és az ismételt maximum között.

Az erő növekedése vagy az izomaktivitás-szabályozási folyamatok javulásával, vagy az izomrostokban lévő miofibrillumok számának növekedésével jár együtt [6,7,23].

A myofibillák számának növekedése egyidejűleg a szarkoplazmatikus retikulum növekedéséhez vezet, és ez általában a miofibrillák sűrűségének növekedéséhez vezet az izomrostokban, majd a keresztmetszet növekedéséhez vezet [1,14,18, 22]. A keresztmetszet változása a mitokondriumok [8.9], a glikogénkészletek és más organellumok [14.15] tömegének növekedésével is összefüggésbe hozható. Megjegyezzük azonban, hogy egy képzett embernél az izomrost keresztmetszetében a miofibrillák és a mitokondriumok több mint 90% -ot foglalnak el, ezért a hipertrófia fő tényezője a miofibrillumok számának növekedése az izomrostokban, ami növekedést jelent erősségében [14]. Így az erőnléti edzés célja a miofibrillumok számának növelése az izomrostokban. Ez a folyamat a szintézis felgyorsításakor és a fehérje lebontásának azonos sebességével történik. A legújabb tanulmányok négy fő tényezőt tártak fel, amelyek meghatározzák a felgyorsult fehérjeszintézist a sejtben:

1) A sejt aminosav-állománya.

2) Az anabolikus hormonok fokozott koncentrációja a vérben [3].

3) A szabad kreatin koncentrációjának növekedése a CF-ben [4.24].

4) Megnövekedett hidrogénion-koncentráció [10].

A második, harmadik és negyedik tényező közvetlenül kapcsolódik az edzésgyakorlatok tartalmához.

A sejtekben lévő organellák szintézisének mechanizmusa, különösen a miofibrillek, a következőképpen írható le. A gyakorlat során az ATP energiát az aktin-miozin vegyületek képződésére, a mechanikai munka elvégzésére fordítják. Az ATP reszintézise a kreatin-foszfát (CRF) tartalékainak köszönhető. A szabad kreatin (Cr) megjelenése aktiválja az ATP kialakulásához kapcsolódó összes metabolikus út aktivitását, nevezetesen a glikolízist a citoplazmában, az aerob oxidációt a mitokondriumokban - miofibrilláris, amely a nukleolusban és a szarkoplazmatikus retikulum (SPR) membránjain helyezkedik el. ). A gyors izomrostokban (BMF) az izomlaktát-dehidrogenáz (M-LDH) dominál, ezért az anaerob glikolízis bejáratánál kialakuló piruvát főleg laktáttá alakul. Ennek során a hidrogén (H) ionok felhalmozódnak a sejtben. A glikolízis teljesítménye kisebb, mint az ATP költsége, ezért a Cp, N, a laktát (La), az ADP elkezd felhalmozódni a sejtben.

Az energiacsere szabályozásában a kontraktilis tulajdonságok meghatározásának fontos szerepe mellett a szabad kreatin felhalmozódása a szarkoplazmatikus térben erőteljes endogén ingerként szolgál, amely stimulálja a vázizomzat fehérjeszintézisét. Kimutatták, hogy szigorú megfelelés van a kontraktilis fehérjék és a kreatin tartalma között. A szabad kreatin nyilvánvalóan befolyásolja az információs ribonukleinsavak (i-RNS-ek) szintézisét, vagyis az izomrostok (MV) nukleolusaiban történő transzkripcióhoz [4.24].

Feltételezzük, hogy a hidrogénionok koncentrációjának növekedése a membránok labilizációját okozza (a pórusméret növekedése a membránokban, ez megkönnyíti a hormonok behatolását a sejtekbe), aktiválja az enzimek működését és megkönnyíti a hormonok hozzáférését az örökletes információkra és a DNS-molekulákra [10]. A Cr és H koncentrációjának egyidejű növekedésére reagálva az RNS intenzívebben képződik. Az i-RNS élettartama rövid, néhány másodperc az erőgyakorlat során, plusz öt perc pihenő szünetben. Ezután az i-RNS molekulái kötődnek a poliriboszómákhoz, és biztosítják a sejtorganellek szintézisét [1,3,5].

Az elméleti elemzés azt mutatja, hogy amikor egy erőgyakorlatot kudarcig hajtunk végre, például 10 guggolás súlyzóval, egy guggolás sebességével 3-5 másodpercig, a gyakorlat legfeljebb 50 másodpercig tart. Az izmokban ekkor ciklikus folyamat zajlik: az ATP-tartalékok miatt 1-2 másodperces súlyzóval történő süllyesztést és emelést hajtanak végre; 2-3 másodperc múlva, amikor az izmok kevésbé lesznek aktívak (a terhelés a csigolya és a lábcsontok mentén húzódik), az ATP szintetizálódik a KrF tartalékaiból, és a KrF szintetizálódik az MMB aerob folyamatai és az anaerob glikolízis miatt a BMW-ben. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az aerob és glikolitikus folyamatok ereje sokkal alacsonyabb, mint az ATP-fogyasztás mértéke, a KrF tartalékai fokozatosan kimerülnek, az adott teljesítmény gyakorlásának folytatása lehetetlenné válik - meghibásodás következik be. Az anaerob glikolízis kialakulásával egyidejűleg a tejsav- és a hidrogénionok felhalmozódnak az izomban (az állítások érvényessége az NMR-telepeken végzett vizsgálatok adataiból is kiderül [19,21]).