LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA

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Letöltés LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA.

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO “LATO SENSU” EM CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS

LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA

Camila Cauvilla Barbero

Rio de Janeiro, kint. 2006

CAMILA CAUVILLA BARBERO Aluna do Curso de Especialização „Lato sensu” em Clínica Médica de Pequenos Animais

LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA

Trabalho monográfico do curso de pósgraduação „Lato Sensu” em Clínica Médica de Pequenos Animais apresentado à UCB como Requisito parcial para obtenção de título de Especialista em Clínica Médica de pequenos Animais, sob a orientação do Prof.

Rio de Janeiro, kint. 2006

LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA

Camila Cauvilla Barbero Aluna do Curso de Especialização “Lato Sensu” da UCB

Foi analisado e aprovado com grau.

Rio de Janeiro, ___ de ______________ de 2006.

___________________________ Orientador Presidente professzor

Rio de Janeiro, kint. 2006.

Aos meus pais que semper acreditaram e investiram em mim. Aos meus irmãos pelo apoio. Ao meu amado Fábio por me dar ânimo e muitas vezes abrir mão de sua vida por mim. Agradeço a Giselda e Edu por estarem semper presentes. E, principmente, aos meus maravilhosos filhos, Julia e Lucca, que amo incondicionalmente.

"Jamais creia que os animais sofrem menos do que os humanos. A dor é a mesma para eles e para nós. Talvez pior, pois eles não podem ajudar a si mesmos." Dr. Louis J. Camuti

SUMÁRIO Página Resumo. iv Índice de quadros. viii Índice de tabelas. ix Parte

1. A Lipidose Hepática Felina. 1 1.1 Bevezetés 1.2 Epidemiologia 1.3 Etiologia 1.4 Patogenia 1.4.1 Aumento da mobilização dos ácidos graxos para o fígado 1.4.2 Alteração da formação e liberação de lipoproteínas 1.4.3 Diminuição da oxidação dos ácidos graxos 2. Diagnó. 14 2.1 Histórico 2.2 Sinais clínicos 2.3 Achados do exame clínico 2.4 Avaliação laboratóriumi 2.5 Diagnóstico por imagem 2.5.1 Exame radiográfico 2.5.2 Exame ultra-sonográfico 2.6 Exames anatomopatológicos 2.6.1 Punção aspirativa por agulha fina 2.6.2 Biópsia difatico 2.7 Achados patológicos 2.9 Tratamento 2.9.1 Dieta 2.9.2 Outras terapias

2.10 Complicações 2.10.1 Problemas Associados à sonda 2.10.2 Hepatoencefalopatia 2.10.3 Desequilíbrio eletrolítico 2.11 Prognóstico 2.12 Prevenção 3. megfontolások. 39 Referências bibliográficas. 40

LISTA DE QUADROS 1. Causas de acúmulo de lipídios no fígado. 4

2. Mecanismos potenciais para a lipidose hepática felina idiopática. 4

LISTA DE TABELAS

2. Parâmetros clínicopatológicos e clínico em gatos com lipidose hepática e grupo controle. 19.

3. Estudo retrospectivo dos diagnósticos histopatológicos em 175 biópsias de espécies felinas vivas. 26.

4. Suplementos nutritivos usados normalmente com rações balanceadas em gatos com lipidose hepática aguda. 31

5. Protocolo de alimentação por sonda para gatos com Lipidose hepática. . 32

tubuláris agressiva é o tratamento de escolha. Com este tratamento, mint taxas de sobrevivência são de 60% a 80%. (DIMSKI, 1997) O objetivo deste trabalho foi revisar a literatura dando ênfase a abordagem clínica do gato com lipidose hepática felina.

EPIDEMIOLOGIA A epidemiologia da lipidose hepática na população de felinos do Brasil ainda tem sido pouco estudada, enquanto que em outros países, muitos casos já foram documentados. (FERREIRA e MELLO, 2003) A

merkittativamente a cada ano tornando a lipidose hepática uma patologia cada vez mais freqüente. Gatos de qualquer idade ou raça e de ambos os sexos podem ser acometidos pela lipidose hepática e a maior incidência é em fêmeas e em animais com históricos de obesidade. (CENTER és mtsai 1993)

ETIOLOGIA Lipidose hepática em gatos pode ser uma doença primária ou secundária a outro processo causador de anorexia. (DIMISK e TABOADA, 1995) Em alguns casos uma doença de base está associada à lipidose hepática felina, embora a maioria dos casos acabam sendo idiopáticos. Ahogy a doenças de base mais comumente identificadas são pancreatite, a doença inflamatória bél és a kolangio-hepatit. A etiologia da lipidose hepática felina idiopática é desconhecida e as teorias propostas são baseadas no papel do fígado no metabolismo de triglicerídeos (RICHTER, 2005)

JOHNSON e SHERDING (1998) citado por BICHARD (1998) afirmam que os mecanismos gerais da lipidose hepática incluem mecanismos nutricionais, metabólicos, hormonais, tóxicos e lesão hepática hipóxica. O cukorbetegség melito é uma causa bem reconhecida e facilmente diagnosticada de lipidose hepática. No entanto, na maioria dos gatos, a lipidose severa (> 50% dos hepatócitos envolvidos em uma unidade acinar) é idiopática, porém, CENTER et al (2004) em estudo retrospectivo de 157 gatos verifica que apenas dois deles não

desenvolvimento do quadro.

PATOGENIA EVANS e CORNELIUS (1990) citero por FERREIRA e MELLO (2003) afirmam que a patogenia da lipidose hepática está relacionada com o acúmulo extremeivo de lipídios nos hepatócitos. RICHTER (2005) citado por TAMS (2005) afirma que no cão e gato o acúmulo de gordura nos hepatócitos pode estar associado a inúmeras causas, incluindo anormalidades endócrinas, nutricionais, metabólicas e tóxicas. Essas causas estão listadas no Quadro 1. Esse acúmulo de gordura se torna de tal forma tão acentuado, que excede a capacidade do fígado de metabolizar e remover os lipídios da célula hepática. Estima-se que cerca de 80% dos hepatócitos estejam Compompetidos na ocorrência de lipidose. (FERREIRA e MELLO, 2003)

1. negyed: Causas de Acúmulo de Lipídeos no Fígado Nutricionais Supernutrição prolongada Desnutrição Obesidade Deficiência de nutrentes essenciais (agentes lipotróficos) Distúrbios endócrinos Diabetes mellitus Toxinas Drogas Endotoxx Bacteriasas Substâne

JOHNSON (1997) citado por ETTINGER e FELDMAN (1997) afirma que a composição dos lipídios no fígado dos gatos com lipidose hepática consiste predominantemente de triglicerídeos, que são armazenados em vacúolos no interior dos hepatócitos. O acúmulo de lipídios no fígado resulta de desequilíbrio entre a velocidade de absorbção hepática ou síntese dos lipídios, e a elimininação hepática. (veja a Quadro 2)

Quadro 2: Mecanismos potenciais para a Lipidose Hepática Felina Idiopática I. Aumento da absorbção ou síntese hepática de lipídeos. * A. Aumento da mobilização dos ácidos graxos dos depósitos periféricos de tecido adiposo durante o jejum. B. Aumento da ingestão alimentar de gorduras (improvável). C. Síntese hepática de triglicérides. II. Redução na elimininação hepática de lipídeos * A. Formação e liberação deficientes de VLDL pelo fígado. * 1. Síntese inadequada da apoproteína de VLDL (deficiência de proteína?). * 2. Secreção hepatocelular defeituosa de VLDL (aumento de ácido orótico?). * B. Redução da oxidação dos ácidos graxos (deficiência relativa de carnitina? Peroxissomos hepáticos lesionados, secundariamente ao esforço oxidativo?). * Sob Fontação, como fator, contributivo na patogênese da lipidose hepática idiopática felina. VLDL, lipoproteína de densidade muito baixa.

Fonte: ETTINGER e FELDMAN (1997)

JOHNSON (1997) (apud ETTINGER e FELDMAN, 1997), afirma que as reserveas de lipídios no fígado podem ser aumentadas pela mobilização dos depósitos de tecido adiposo durante o jejum, ingestão alimentar de gordura, ou síntese hepátoidos de triglicer. Os mecanismos de dispersão para a remoção dos lipídios do fígado, que frequencyemente são etapas limitadoras da velocidade, são a oxidação dos ácidos graxos no interior das mitocôndrias e a secreção de triglicérides na forma de VLDL. BUSH (2004) cita que VLDL são as lipoproteínas de densidade muito baixa formada pelo fígado e transportada no sangue. Estas partículas, muito pequenas, complexem principmente de triglicerídeos (cerca de 60%), mas a quantidade de colesterol, fosfolipidios e proteínas plasmáticas são relativamente maiores. Mint VLDL são referidas como triglicerídeos endógenos.

Aumento da mobilização dos ácidos graxos para o fígado A composição dos ácidos graxos no fígado de gatos com lipidose hepática é hasonló à composição do tecido adiposo (HALL et al, 1997), o que favorece a suposição que a casos dos triglicer lipidóz é a mobilização periférica dos ácidos graxos. A mobilização extremeiva dos depósitos periféricos de tecido adiposo pode explicar a predileção pela lipidose hepática felina, em gatos obesos. (ETTINGER e FELDMAN, 1997) Segundo TELLA és mtsai (2001), egzistem diversos fatores que promovem a mobilização de lipídios para o fígado, entre el sobressaem o estresse tendo como conseqüência anorexia. Durante o quadro de anorexia

colangio-hepatite supurativa; e doenças sistêmicas

como neoplasias, doença renalis, pancreatite; e doença hormonais como hipertireodismo,

presumidamente levam anorexia. (DIMSKI e TABOADA, 1995)

Na Tabela 1, segundo trabalho realizado com 157 gatos, CENTER (2004) detalha as condições e/ou processos patológicos Associados à síndrome da lipidose hepática.

1. táblázat: Condições associadas à Lipidose Hepática severa em 157 gatos, Cornell University, 1990 - 2004 (Alguns gatos demonstraram mais de uma patologia) Condições

Hepáticas Colangites Obstrução do duto billiáris extra-hepático Anomalia vaszkuláris portossistêmica Pancreatite Gastrointestinais Doenças Inflamatórias intestinais Peritonites Gastrointerite POR Corpo estranho nekrózis esofagica ou estreitamento Estomatite sérv Diafragmática Cronica Jejunite Abcesso bél Intussuscepção jejunális Cronica Constipação/obstipação diabetes mellitus Respiratórias Asma Quilotórax Efusão pleurális Hemiplegia Laringea szeptikémia Urológica/renális glomeruloesclerose/glomerulonefrite Nefrite, falha renalis aguda Hidronefrose Síndrome urologica do trato inferior felino

31 27 3 1 17 59 44 5 2 2 1 1 1 1 1 1 4 6 2 2 1 1 4 7 3 2 1 1 22 10 3 1 5 2 1 1 1 1 4 3

Continuação Tabela 1: Condições associadas à Lipidose Hepática severa em 157 gatos, Cornell Egyetem, 1990 - 2004 (Alguns gatos demonstraram mais de uma patologia) Dor de dente Complicações pela extração das garras Gato perdido (1 semana) Antibióticos: vomitando/anorexia Tiobendazol Infecção crônica - peritonites Idiopáticas (não causada por anorexia identificada)

1 3 5 4 8 13 2 1 1 1 1 1 2 2 1 1 2

Fonte: KÖZPONT (2004)

De acordo com BIOURGE és mtsai (1994) segundo FERREIRA e MELLO (2003) os hormônios que se relacionam com inúmeras doenças como hipertireoidismo, diabetes melitos, cardiopatias entre outra podem alterar a aãã da lipase hormonônio sensível, como a insulec, glucagon hormonônio do crescimento, glicocorticóides, 3,5,3 ’- trijódotironina (T3) e 3,5,3’, 5 ’- tetraiodotironina (T4 ou tiroxina). No entanto, na lipidose hepática, a infiltração gordurosa parece feltevés caráter mais grave.

Alteração na formação e liberação de lipoproteínas (VLDL) ZAWIE (1984) citado por DIMSKI (1997) afirma que o mecanismo primário pelo qual ocorre an elimininação de triglicerídeos pelo fígado é feita pela formação e liberaço. A defiência protéica pode gyakorlója um papel tőke, korlátozza a formação de apoproteinas B essenciais para a mobilização de triglicerídeos a

Assim, a deficiência de arginina e o acúmulo de ácido orótico são mecanismos patogênicos plausíveis em casos de lipidose hepática felina. (ETTINGER e FELDMAN, 1997) Trabalhos mostram que gatos com dieta restrita em arginina apresentam overo na quantidade de ácido orótico na sua urina. Por mais que gatos recebam dozes suprafisiológica de ácido orótico não desenvolvem alterações enzimáticas e nem histopatológica no fígado. O fato é que gatos que Receberam dozes elevadas de ácido orótico desenvolveram falência renalis com nenhuma

concentrações de ácido orótico na urina de gatos com lipidose hepática não é diferente da concentração do ácido orótico na urina de gatos normais. (DIMISK, 1997) JOHNSON (1997) citado por ETTINGER e FELDMAN (1997) afirma que aparentemente o acúmulo de ácido orótico não é mecanismo primário para o surgeryimento da lipidose hepática felina.

Diminuição da oxidação dos ácidos graxos

Os lipídios podem ser eliminados dos hepatócitos via oxidação nas mitocôndrias hepáticas. Se houver a alteração da remoção dos lipídeos pelas mitocôndrias ou da função das mesmas pode resultar em lipidose hepática. (DIMISK, 1997)

incapaz de sintetizar a arginina, aminoácido essencial que faz parte integral do ciclo da uréia que intervém na conversão de aminoácido em uréia. Estas duas diferenças fisiológicas specifices dos gatos constituem parte importante da patogenia de muitas enfermidades hepáticas felinas. Outra diferença em relação com as demais espécies é que os gatos parecem estar em estado de gliconeogênese continua além de que o glucagon e insulina são menos sensíveis à glicose nos gatos do que em outras espiès. (TELLA et al, 2001) De acordo com TELLA et al (2001), na maioria das espécies a acumulação lipídica é geralmente inócua e em gatos essa acumulação hepatocelular de lipídios ocasionam transtornos metabólicos e disfunção hepática.

O diagnóstico da lipidose hepática está baseado na identificação de alterações clinicas e patológicas associadas com severos danos nas funçõs do fígado. Doenças que estão Associadas com a lipidose hepática secundária são diabetes melitus, e outras disfunções no fígado como colângio-hepatite e pancreatites. A pancreatite nos gatos pode ser dificilmente diagnosticada mas é encontrada de 10 a 38% nos gatos com lipidose hepática. Uma avaliação diagnóstica completa com gato suspeito de lipidose hepática deve ser realizada. Se nenhuma outra doença primária for descoberta, então é diagnosticada a lipidose hepática idiopática. (DIMISK, 1997)

Lipidose hepática é uma doença de gato adulto com mais de seis anos. Qualquer raça pode ser afetada. A maioria dos gatos eram obesos antes da doença

emagrecimento. O denominador comum é o desenvolvimento da anorexia desde pequenos períodos quanto severas semanas. Alguns gatos desenvolvem anorexia depois de um evento estressante desde a adição de um novo membro da família, procedimento cirúrgico ou até de uma alteração brusca para uma dieta menos palatável. (DIMISK e TABOADA, 1995)

JOHNSON e SHERDING (1998) citado por BICHARD (1998) afirmam que o sinal clínico mais constantente seria anorexia por tempo prolongado. Os outros sinais incluem letargia, vômito, constipação ou diarréia e perda de peso. A perda de peso pode ser drástica and pode exceder 25% do peso anterior. De acordo com JOHNSON (1997) citado por ETTINGER e FELDMAN (1997) são raros os sinais nítidos de encefalopatia hepática, como hipersalivação, compressão da cabeça, demência, e convulsões. Outros sinais menos freqüentes também podem ocorrer, como ventroflexão do pescoço por hipocalemia e hemorragias. (FERREIRA e MELLO, 2003)

Achados do exame clínico

De acordo com JOHNSON (1997) citado por ETTINGER e FELDMAN (1997) os achados do exame físico podem ser: hepatomegalia, icterícia, palidez e seborréia. Grave depleção izmos com tartósító das reservas adiposas do organizo, como por exemplo, gordura intraabdominális que é frequencyemente notada.

Doenças hepáticas estão Associadas com numerosas alterações bioquímicas que podem afetar o ambiente dos glóbulos vermelhos sanguíneos e levar a uma anormalidade estrutural e metabólica. Alterações nos níveis de koleszterin, lipídios, eletrolíticos e vitaminas E do plasma podem resultar em mudanças observadas microscopicamente na estrutura dos glóbulos vermelhos sanguíneos (poiquilocitose) na qual diminuem a fluidez da paraña de deu dosuçuuu dos dosuçuu dosu deformuçu de dosamuçuu dosu dosu deformuçu de dosam deformuâmbas de dosu deformuçu de dosam deformuâmbas de dosu deformuâmbas de dosu deformuçu dos dosu deformuâmbas deuçu dos dosu deformuâmbas deuçu dos dosu deformuçu do sangue e para anaemia. (CHRISTOPHER e LEE, 1994) A causa da poiquilocitose em gatos com lipidose, e em doenças do fígado em geral, é desconhecido. Tem sugerido que alterações nas paredes celulares do lipídio pode induzir mudança na complação do eritrócito, ou que

(Associada com incapacidade para sobreviver); pode-se observar hipofoszfatémia