Erőforrások

Megelőzheti és visszafordíthatja a terhességi cukorbetegséget, és csökkentheti gyermeke autizmus kockázatát

• A xanthurénsav (XA) - egy triptofán metabolit - magas a szérumban a terhességi cukorbetegségben
• A ksanturénsav megköti az inzulint, akadályozva annak működését
• A B6-vitamin normális szintre csökkenti a xanthurénsav szintjét
• Az 1970-es évek két kutatásában a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők 86% -a és 100% -a normalizálta vércukorszintjét két hét alatt a B6-vitamin bevitelével
• A terhességi cukorbetegség növeli a születendő gyermek autizmusának kockázatát; a B6-vitamin kiküszöböli ezt a különös kockázatot

Nem, nem viccelek! Ha terhes nő vagy, aki soha nem volt semmilyen cukorbetegségben, mielőtt teherbe esett volna, és csak akkor lett magas a vércukorszintje, ha teherbe esett (terhességi cukorbetegség), akkor biztonságosan kiküszöbölheti mindezt két-három héten belül. Lehet, hogy már otthon van a gyógymód! Ha nem, akkor egy utazás a kedvenc természetes élelmiszerboltjába, az összetett gyógyszertár, vagy akár egy online megrendelés a Tahoma Klinika Dispensere-jéből vagy más online forrásból szinte minden alkalommal felkészíti Önt a terhességi cukorbetegség megszüntetésére.

Természetesen, ha férfi vagy, soha nem lesz ilyen problémád. A felesége, a húga vagy a lánya azonban teheti, ezért tartsa szem előtt ezt az információt, ha valaha is szükség lenne rá.

A közelmúltban felfedezték a terhességi cukorbetegség mielőbbi megszüntetésének egyik okát, amelyet a Journal of the American Medical Association épp tavaly publikált. Mi ez az oka? Autizmus!

A kutatók ezt írták: „Az anyai terhességi cukorbetegségnek való kitettség, amelyet a 26. hét terhessége diagnosztizált, az autizmus spektrum rendellenességének megnövekedett kockázatával társult utódokban.” [I] Igen, ez extra kockázatot jelent az autizmus kialakulásának gyermeke számára.!

De annak ellenére, hogy a vér- és vizeletcukorszint magasabb a normálnál a terhességi cukorbetegségben szenvedőknél, a terhességi cukorbetegség nem 2-es vagy akár 1-es típusú cukorbetegség! Annak érdekében, hogy ezt a pontot mindenki számára egyértelművé tegye, a terhességi cukorbetegséget át kell nevezni „diabetes mellitus xanthurenica” -ra, hogy egyértelműen kiderüljön annak oka: a szérum xanthurénsav feleslege. Amikor ez az átnevezés megtörténik, még a hagyományos orvoslás is abbahagyhatja a terhességi cukorbetegség kezelését „cukorbeteg diétával” és inzulinnal, és ehelyett valóban kezelheti az okot!

A WebMD szerint a terhességi cukorbetegség oka:

Terhesség alatt a méhlepény ... hormonokat szabadít fel, amelyek elősegítik a baba növekedését. Ezek némelyike megnehezíti a szervezet számára az inzulin előállítását vagy használatát. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának ... A vércukorszint stabil fenntartása érdekében a hasnyálmirigynek a szokásosnál háromszor több [inzulint] kell előállítania. Ha nem képes elegendő extra inzulint termelni, a vércukorszint emelkedni fog, és terhességi cukorbetegséget kap. [Ii]

És az Amerikai Diabétesz Egyesület a nőknek ezt mondja:

A terhességi cukorbetegség kezelése mindig speciális étkezési terveket és ütemezett fizikai aktivitást tartalmaz. Ez magában foglalhatja a napi vércukorszint-vizsgálatot és az inzulininjekciókat is. [Iii]

Küldjünk egy megjegyzést a WebMD-nek és az ADA-nak: „Olvassa el az orvosi kutatást!” Hogy mi okozza valójában a terhességi cukorbetegséget, az 1940-es évek és 1975 között jól kutatták, amikor egy jelentés [iv] összefoglalta a korábbi kutatásokat, majd elmagyarázta, hogy a terhességi cukorbetegséget túlzott mennyiségű xanthurénsav okozza, amely általában nagyon alacsony szinten van jelen a vérben. Mindez a xanthurénsav kombinálódik az inzulin molekulákkal és blokkolja aktivitását. A „xanthurénsav-inzulin komplex” nem képes annyira aktiválni az inzulinreceptorokat, mint önmagában az inzulin, és a vércukorszint emelkedik.

Visszatérve a 2-es és az 1-es típusú diabetes mellitus okaihoz. A 2-es típusban az oka az inzulin túltermelése a szénhidrátokra (és a tejtermékekre adott válaszként, de ennek magyarázata máskor). Amint azt a Green Medicine márciusi száma megmagyarázza, a túltermelt, krónikusan magas inzulin inzulinrezisztenciát okoz, ami viszont még több inzulinszekrécióhoz vezet ennek az ellenállásnak a leküzdésére, ami még több inzulinszekrécióhoz vezet.

Ez az oda-vissza felfelé irányuló kölcsönhatás (több inzulin, több rezisztencia, még több inzulin, még több rezisztencia és így tovább) folytatódik (kivéve, ha a „szénhidrát” - és a tejtermék - jelentősen korlátozott), amíg az inzulinrezisztencia olyan erős, hogy nem lehet teljesen legyőzni, függetlenül attól, hogy mennyi inzulin lehet. A vércukorszint ezután túl magasra emelkedik - és ezt 2-es típusú cukorbetegségként diagnosztizálják. A 2-es típusú cukorbetegség ezen ismert oka nagyon különbözik a diabetes mellitus xanthurenica okától!

Az 1-es típusú cukorbetegség oka sokkal egyszerűbb. Különböző okokból az inzulintermelő sejtek („szigetsejtek”) legyengülnek és elpusztulnak. Amikor ez megtörténik, az inzulinszint egyre alacsonyabbá válik, amíg nagyon kevés inzulin van, vagy akár nincs is - ez pedig az 1-es típusú cukorbetegség. Ismét egészen más ok, mint a diabetes mellitus xanthurenica.

De nem mindenki testkémia gyártja-e a xanthurénsavat? (A triptofán metabolitja.) Valóban, 100% -unk rendelkezik ezzel a testkémiával. Akkor miért nincs mindannyiunk terhességi cukorbetegségében akkor is, ha nem vagyunk terhesek vagy akár nők? Ennek oka, hogy a legtöbbünkben a xanthurensav szintje viszonylag alacsony (kivéve, ha hiányzik egy később megnevezendő B-vitamin), így a „xanthurénsav-inzulin komplex” nem nagyon alakul ki.

Mi a különbség a terhesség alatt? Többek között a „genetikai” okok kombinációja azokkal az igazán magas ösztrogénszintekkel együtt, amelyeket a nők teste terhes állapotban termel - így sokkal több, mint amikor nem terhes. De miért okozza mindez a többlet ösztrogén a nők testének csak egy részét, hogy sokkal több xanthurénsavat termeljen és terhességi cukorbetegség alakuljon ki, amikor a legtöbb női test ezt nem teszi meg?

Ez a „genetikai” rész: azoknál a nőknél, akiknél terhességi cukorbetegség alakul ki, „gyengeségük van” a triptofánt szerotoninná és melatoninná metabolizáló enzimekben, de a triptofánt xanthurénsavvá metabolizáló enzimekben nincs gyengeség. Anélkül, hogy az ösztrogén terhességi szintje „nyomást gyakorolna” ezekre a gyenge enzimekre, úgy képesek teljesíteni, mint a legtöbb nőnél - sokkal kevesebb triptofánt metabolizálva xanthurénsavvá, és sokkal többet sok más molekulává, amelyekről mindannyian hallottunk már, beleértve a szerotonint és a melatonint.

A terhesség alatti magas ösztrogénszint miatt a gyenge enzimek meginganak és a szokásosnál sokkal több triptofánt metabolizálnak xanthurénsavvá és sokkal kevésbé melatoninná, szerotoninná és hasonló molekulákká. Ha sokkal több a xanthurenic sav, akkor sokkal több „inzulin-xanthurenic komplex” képződik, és nagyobb az inzulin aktivitás károsodása. Elegendő inzulin károsodás esetén a cukorbetegség - „terhességi” - az eredmény.

De egy nő nem tudja abbahagyni a terhességet (amúgy is sok hónapig), és határozottan nem változtathatja meg genetikáját, így nem igazán tud megszabadulni a terhességi cukorbetegségtől, visszatér a normális vércukorszinthez (miközben csökkenti a csecsemőét az autizmus kockázata is) két-három héten belül. Vagy tud?

Igen, tudja! Hogy megértsük, itt van egy frissítés arról, amit sokan tanultunk - vagy kellett volna megtanulnunk - a középiskolai és főiskolai kémia során arról, hogy az enzimek miként változtatják meg az egyik molekulát egy másiké.

A legfontosabb az, hogy az enzimek soha nem működnek egyedül. Mindig olyan társfaktorok segítik őket, amelyek szinte mindig „nélkülözhetetlenek” (az élethez szükségesek) vitaminok és ásványi anyagok! E társfaktorok nélkül az enzimek nem működhetnek, és végül meghalunk. Ezért határozzák meg őket „nélkülözhetetlen” tápanyagként!
A „gyenge” enzimfunkció gyakran további ko-faktorok hozzáadásával erősíthető! A triptofánt szerotoninná és melatoninná metabolizáló enzimek kulcsfontosságú társfaktora a B6-vitamin. Itt vannak azok az eredmények, amelyeket a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők extra B6-vitamin bevitelével értek el genetikailag „gyenge” enzimjeik megerősítése érdekében.

1975-ben tizennégy terhes nőnél diagnosztizálták a terhességi cukorbetegséget a szokásos glükóz tolerancia teszt segítségével. Az összes nő két héten át napi 100 mg B6-vitamint (piridoxin formájában) szedett. Az ismételt tesztek szerint a tizennégyből tizenkettőnek (86%) már nem volt problémája! [V]

1977-ben különböző kutatók szinte azonos eredményekről számoltak be azonos időtartam alatt tizenhárom nő esetében. [Vi] Mindegyikük napi 100 milligramm B6-vitamint (piridoxinként) fogyasztott. A glükóz tolerancia teszteket előtte és utána elvégeztük. Mind a tizennégy nő (100%) statisztikailag szignifikáns javulást mutatott a glükóz tolerancia tesztjeiben. A kutatók azt írták: "Úgy tűnik, hogy az alacsony B6-vitamin-szint megváltoztatja az anyagcsere-utakat, ami az endogén inzulin biológiai aktivitásának csökkenését eredményezi." Magyarul: a B6-vitamin erősítette a specifikus gyenge enzimeket, így kevesebb xanthurénsav áll rendelkezésre az inzulinnal „komplexálva”, blokkolva annak aktivitását. A vércukorszint jobb szabályozása helyreállt.

Az 1975-ös és 1977-es kutatást valójában több mint két évtizede végezték el, miután több kutatócsoport [vii], [viii], [ix], [x] az 1950-es évek elején megerősítette, hogy a B6-vitamin visszaállította a xanthurénsav szintjét a normális szintre. A műszakilag hajlamosak számára az 1950-es évek kutatásait és még sok minden mást áttekintettek egy 1960-as kiadványban: „A vitamin-kiegészítés hatása a terhes nők triptofán-metabolitjainak vizelettel történő kiválasztására” [xi] - amely megerősítette, hogy a piridoxin csökkentette a xanthurénsavat!

És még egy utolsó tény: az 1940-es évek laboratóriumi orvostudományi tankönyveiben azt mondták, hogy a vizeletben a szokásosnál magasabb xanthurénsav diagnosztizálja a B6-vitamin hiányát! 2016 van, ennek ellenére mind a negyven-hetven éves alapkutatás és klinikai kutatás, amely bemutatja a terhességi cukorbetegség okát és gyógyulását, még mindig nem alkalmazzák!

De Ön - igen, ha meg akarja előzni a terhességi cukorbetegséget vagy meggyógyítja magát -, alkalmazhatja ezt a kiterjedt tudományt. Ön maga biztonságosan megelőzheti vagy gyógyíthatja a terhességi cukorbetegséget, és ugyanakkor csökkentheti gyermeke autizmus kockázatát!

A terhességi cukorbetegség kiküszöbölése érdekében ne piridoxint, hanem piridoxal-foszfátot használjon

Ne használja a B6-vitamin „piridoxin” formáját. Ez valójában a B6-vitamin „inaktív” formája, amely valójában nem aktiválja ennek a vitaminnak a receptorait. Az emberek többsége - de nem minden - képes „aktiválni” a piridoxint, de nincs módunk (tesztelés nélkül) megtudni, hogy Ön a piridoxint aktiváló csoportba tartozik-e vagy sem. (Teljesen lehetséges, hogy az a 14%, akinek terhességi cukorbetegsége nem tűnt el a fent összefoglalt 1975-ös kutatásban, a piridoxin „rossz aktivátorai” voltak.)

Annak érdekében, hogy a piridoxin valóban elvégezze a dolgát, a legjobb az „aktív” forma, a piridoxal-5-foszfát (általában P5P-re rövidítve) használata, szerencsére szinte mindenhol kapható kiegészítők, általában 50 milligramm nagyságban. Ne hagyja abba a "terhességi multivitamin/ásványianyag-kiegészítő" alkalmazását, mivel az tartalmazza a többi B-komplex vitamint, amelyek "alátámasztják" a piridoxal-5-foszfátot.

Forduljon a „természetes gyógyszer” orvosához…

1. Ha egyáltalán kétségei vannak ezzel kapcsolatban!

2. A várható szállítási határidő felé. A B6-vitamin mindkét formájában gátolhatja a prolaktin, a normális szoptatáshoz és az ápoláshoz szükséges hormon termelését. Dolgozzon együtt egy természetes és táplálékgyógyászatban jártas és hozzáértő orvossal, hogy segítsen meghatározni (esetleg a saját vércukorszint ellenőrzése közben) a P5P „kúpos ütemtervet”, így normálisan ápolhatja gyermekét. Ez az orvos képes lesz elmondani az évszázadok óta használt növényi anyagokról is a laktáció javítása érdekében, ha arra szükség van.

Külön köszönet Adelle Davis írónak, akinek a kutatási eredmények leírása a 4. hivatkozásban több mint harminc éve segített a nőkben a terhességi cukorbetegség visszafordításában.!

Megjelent: 2016. augusztus 5. | www.GreenMedicineNewsletter.com

Hivatkozások

[i] Xiang A és mtsai. „Az anyai cukorbetegség társulása az autizmussal utódokban.” JAMA 2015; 313 (14): 1425-1434.

[ii] http://www.webmd.com/diabetes/gestational-diabetes-guide/what-causes-gestational diabetes

[iv] Kotake Y, Ueda T és mtsai. "A xanthurénsav-inzulin komplex fiziológiai jelentősége." J Biochem. 1975; 77: 685-687.

[v] Bennink HJ, Schreurs WH. „Az orális glükóz tolerancia javítása terhességi cukorbetegségben piridoxinnal.” Br Med J., 1975. július 5., 3 (5974): 13-5.

[vi] Spellacy WN, Buhi WC és Birk SA. „A terhességi cukorbetegség B6-vitamin-kezelése: Vércukorszint és plazma inzulin vizsgálata.” Am J Ob Gyn, 197; 127 (6): 599-602.

[vii] Sprince H, Lowy, RS és mtsai. Tanulmányok a „xanthurenic sav” vizeletürítéséről normál és kóros terhesség alatt: Felmérés a „xanthurenic sav” kiválasztódásáról normál, nem terhes, normál terhes, preeklamptikus és eklamptikus nőknél. " Am J Obstet Gyn. 1951; 62: 84.

[viii] Vandelli, I. „A B-vitamin (piridoxin) alkalmazása a xanthurénsav eliminációjának elnyomására terhes és nem terhes nőknél, mért mennyiségű triptofán szájon át történő bevitele után.” Acta-vitamin. (Milano) 1951; 5: 55.

[ix] Wachstein M, Gudaitis A. „A B6-vitamin anyagcseréjének zavara terhesség alatt. II. Különböző mennyiségű piridoxin-hidroklorid hatása a terhes nők kóros triptofánterhelési tesztjére. " J Lab Clin Med 195, 42: 98.

[x] Wachstein M., Lobel S. „A kóros triptofán-metabolitok az emberi terhességben és ezek összefüggése az elromlott B-vitaminnal, az anyagcserével.” Proc Soc Exp Biol (N.Y.) 1954; 86: 624.

[xi] Brown RR, Thornton MJ, Price JM. "A vitamin-kiegészítés hatása a terhes nők triptofán-metabolitjainak vizelettel történő kiválasztására." J Clin Invest 1961.

[xii] Ren S-G, Melmed S. A piridoxal-foszfát gátolja az agyalapi mirigy sejtjeinek szaporodását és a hormon szekrécióját. Endocrinology 2006; 147 (8): 3936-3942