KRÓNIKUS URTIKÁRIA

Sandeep Sachdeva

A Jawaharlal Nehru Orvosi Főiskola Bőrgyógyászati, Venerológiai és Leprológiai Tanszékéről, Aligarh Muslim University, Aligarh, India.

Vibhanshu Gupta

1 Orvostudományi Tanszék, Jawaharlal Nehru Orvosi Főiskola, Aligarh Muslim University, Aligarh, India.

Syed Suhail Amin

A Jawaharlal Nehru Orvosi Főiskola Bőrgyógyászati, Venerológiai és Leprológiai Tanszékéről, Aligarh Muslim University, Aligarh, India.

Mohd Tahseen

A Jawaharlal Nehru Orvosi Főiskola Bőrgyógyászati, Venerológiai és Leprológiai Tanszékéről, Aligarh Muslim University, Aligarh, India.

Absztrakt

Bevezetés

A csalánkiütés (a latin urtica szóból (égni) vagy csalánkiütés) egyfajta bőrkiütés, amely figyelemre méltó a sötétvörös, megemelkedett, viszkető dudorok miatt. [1] A lakosság 15-20% -át érinti egyszer vagy többször az élet során. [2] A csalánkiütéses betegek körülbelül 30% -ában a támadások gyakran hónapokig vagy évekig ismétlődnek. A krónikus csalánkiütést (CU) olyan visszatérő epizódok határozzák meg, amelyek hetente legalább kétszer, 6 héten át jelentkeznek. [3] A nőstények gyakoribbak, mint a férfiak. [4] A CU okának megállapítása nehéz és időnként szinte lehetetlen. Ez megnehezíti a specifikus kezelést és frusztrációt okoz a beteg és a kezelőorvos részéről. Ezenkívül a CU alacsonyabb életminőségi (QoL) szinttel jár együtt. [5,6] Patogenezisének megértésében a közelmúltban elért eredmények magukban foglalják a hízósejt-receptorok autoantitesteinek megtalálását a betegek közel felében. A krónikus idiopátiás csalánkiütés (CIU) autoimmun alapú lehetőségét ma már széles körben feltárták. [7] Ez az áttekintés megpróbálja megvitatni a CU bizonyítékokon alapuló patogenezisét és a rendelkezésre álló kezelési lehetőségeket.

Etiológia

A csalánkiütés külső és belső okainak hosszú listája van, és szinte minden megfigyelő képes felvenni a listára. A javasolt etiológiák sokaságának lényegét az 1. ábra szemlélteti .

A krónikus urticaria többféle etiológiája a tág fejléc alatt látható

Fizikai tényezők

A fizikai csalánkiütés az urticaria esetek körülbelül 15% -át teszi ki, és exogén mechanikus ingerek váltják ki. [8] Egyetlen betegnek több típusa is lehet. Az alábbiakban felsoroljuk a fizikai csalánkiütés egyes típusait és azok okait.

Dermatográfia/dermográfia - határozott simogatás

Késleltetett nyomásos urticaria - Nyomás

Hideg csalánkiütés - Hideg

Aquagenic urticaria - Vízzel való érintkezés

Kolinerg urticaria - Hő, testmozgás vagy stressz

Napi csalánkiütés - napsugárzás

Rezgő csalánkiütés - Rezgés

Autoimmun csalánkiütés

1983-ban Leznoff és munkatársai [9] autoimmun alapot javasoltak a csalánkiütéshez. Ez azt követően történt, hogy megfigyelték, hogy összefüggés van a pajzsmirigy betegség és a CIU között. Ezt követően 1988-ban Gruber és munkatársai [10] funkcionális anti-IgE antitesteket mutattak ki, és felvetették, hogy ezek okozhatják a csalánkiütéseket. Ma már jól bebizonyosodott, hogy a CU-ban szenvedő betegek körülbelül 30-50% -ánál keringenek funkcionális autoantitestek a nagy affinitású IgE receptor (FCeRIa) vagy az IgE ellen. Ezenkívül az urticaria számos autoimmun betegséggel társult. [11] Néhány közülük szisztémás lupus erythematosus, krioglobulinémia, neoplazmák, fiatalkori rheumatoid arthritis és autoimmun pajzsmirigybetegség, beleértve a Graves-kórt is. [9] A csalánkiütés a Muckle-Wells-szindróma (amiloidózis, idegsüketség és csalánkiütés) és a Schnitzler-szindróma (láz, ízületi/csontfájdalom, monoklonális gammopátia és csalánkiütés) jellemzője [12,13].

Fertőzések

A csalánkiütés számos fertőzéssel társult; ezek az asszociációk azonban nem erősek, és hamisak lehetnek. A csalánkiütést okozó fertőző ágensek közé tartozik a hepatitis B vírus, a Streptococcus és a Mycoplasma fajok, a Helicobacter pylori, a Mycobacterium tuberculosis és a herpes simplex vírus. 16] A CU olyan parazita fertőzésekkel társult, mint a strogyloidiasis, a giardiasis és az amoebiasis. [17]

Idiopátiás/mások

A CU esetek többségét idiopátiának tekintik. Nemrégiben elfogadott tény, hogy az autoimmunitás ezen betegek némelyikében kulcsfontosságú szerepet játszik a patogenezisében. [18,19] Néhány további elkövetőt a következők sorolnak fel:

Gyógyszerek: A csalánkiütést számos gyógyszer okozhatja vagy súlyosbíthatja. A gyakoribb bűnösök közé tartozik az aszpirin, más nem szteroid gyulladáscsökkentők, az opioidok, az ACE-gátlók és az alkohol. Az aszpirin a betegek 6,7-67% -ában súlyosbíthatja a CU-t. [20] Egyéb érintett gyógyszerek az alkohol, a kábítószerek (kodein, morfin) és az orális fogamzásgátlók. [21]

Kontaktánsok: A kontaktusos urticaria-szindróma az urticaria megjelenését jelenti az ingerlõ szerrel való érintkezés után 30-60 percen belül. Az elváltozások lokalizálódhatnak vagy általánosíthatók. A kicsapó tényezők közé tartoznak a latex (különösen az egészségügyi dolgozóknál), növények, állatok (pl. Hernyók, szőrszálak), gyógyszerek és élelmiszerek (pl. Hal, fokhagyma, hagyma, paradicsom).

Neurológiai tényezők: Egy olasz tanulmány [22] összefüggést jelentett a CU és a fibromyalgia között. A szerzők azt javasolták, hogy a CU a fibromyalgia-neurogén bőrgyulladás következménye.

Stressz: A pszichológiai tényezőkről számoltak be, hogy számos betegben szerepet játszanak. Zenon Brzoza és munkatársai tanulmányukban kimutatták, hogy a dehidroepiandroszteron-szulfát CU-ban megfigyelt csökkenése pszichés szorongással jár. [23] A depresszió a CU-t is okozhatja vagy súlyosbíthatja. [24]

Vaszkulitikus

Tsunemi és mtsai beszámoltak egy recidiváló kután eozinofil vasculitisről, amely gyűrűs urticariális plakkként jelent meg [25]. Egy másik zavaró feltétel az urticariális vasculitis, az eritemás wheals kitörése, amely klinikailag hasonlít a csalánkiütésre, de szövettanilag kimutatja a leukocytoclasticus vasculitis változásait. [26] A csalánkiütéses vasculitisben szenvedő betegeknél urticariális kitörés jelentkezik, amelyet gyakran fájdalmas vagy égő érzés kísér. A sérülések generalizált wheals vagy erythemás plakkok, esetenként központi tisztulással, 24 óránál hosszabb ideig tartanak egy rögzített helyen (ellentétben az urticariával, amely percek vagy órák alatt megszűnik vagy folyamatosan vándorol).

Álallergiás

Egyes szerzők szerint a CIU-betegek egy részének betegség etiológiája pszeudoallergia az élelmiszer-összetevőkre. A pszeudoallergiás reakciók fogalmát 1983-ban vezették be olyan élelmiszerekre vagy vegyi anyagokra adott válaszok leírására, amelyek utánozták az allergiás reakció jeleit és tüneteit, anélkül, hogy a vétkes ágens ellen specifikus IgE antitesteket izoláltak volna. A feltételezett szerek közé tartoznak a tartósítószerek, az édesítőszerek, a mesterséges ételfestékek, a paradicsomban található aromás illékony vegyületek, a gyógynövények, a bor, a szalicilsav, a narancsolaj, az alkohol és a magas étkezési zsírok. Egyes betegek beszámolnak bizonyos élelmiszerek, például kagylók, tojások, diófélék, eper vagy egyes pékáruk fogyasztásával járó akut urticaria kialakulásáról. A speciális élelmiszerek által súlyosbított CU meglehetősen gyakori, különösen csecsemők és gyermekek körében. [27] Gyakran előforduló élelmiszer-adalékanyagok a tartrazin, egyéb azoszínezékek, beleértve az amaránt és a naplementés sárgát, benzoesav-vegyületek stb.

Kórélettan

A hízósejtek aktiválódásának immunológiai és nonimmunológiai mechanizmusai urticariában

Klinikai szolgáltatások

A CU különféle klinikai megjelenésekkel jár. Főleg a nyálkahártyák gyors megjelenése [3. ábra] és/vagy angioödéma jellemzi. A wheal három jellemző tulajdonságból áll: (i) változó méretű központi duzzanat; (ii) kapcsolódó viszketés vagy néha égés; és (iii) röpke időtartam általában 1-24 óra. Az angioödéma az alsó dermis és a subcutis hirtelen, kifejezett duzzanata. Időnként fájdalmas, és a felbontás lassabb, mint a nyálkahártyák esetében (legfeljebb 72 óra). Az esetek 40-50% -ában a csalánkiütés angioödémával jár. [29]

Wheals és erythemás papulák krónikus urticariában szenvedő betegnél

Asztal 1

Súlyossági pontszám urticariában

Algoritmus a differenciáldiagnózishoz és a krónikus urticariális megközelítéshez

Arc- és palpebralis angioödéma

Vizsgálatok

A kiterjedt laboratóriumi vizsgálatok ellenére a krónikus urticaria esetek 50% -a idiopátiás marad. [33] A megnövekedett ESR azt sugallja, hogy egy mögöttes szisztémás betegség lehet, és az eozinofíliának ösztönöznie kell a parazita betegségek felkutatását. A pajzsmirigy működésének, valamint az antithyroid peroxidáz és az antithyroglobulin antitestek szűrővizsgálata elvégezhető a jelölt betegeknél. A pozitív autológ szérum bőrteszt (ASST) [34] egy mögöttes autoimmun mechanizmusra utal. Megerősítésre van szükség a beteg szérumának in vitro tesztelésével az anti-FCeRIa vagy az anti-IgE auto antitestek szempontjából. In vitro ’a bazofil hisztamin-felszabadulási teszt [35] jelenleg a funkcionális auto antitestek kimutatásának arany standardja. A C1-észteráz inhibitor hiányának diagnózisát kizárólag a C4 hipokomplementemia és az angioödéma fényében kell gyanítani. [36]

Menedzsment

A kezelési rendet az egyes betegekhez kell igazítani. Az általános intézkedések magukban foglalják az azonosítható okok megszüntetését, magyarázatot, információkat és megnyugtatást. Az aszpirin és más NSAID-ek kerülése ajánlott, mert ezek a gyógyszerek a betegek körülbelül 30% -ában súlyosbítják a krónikus urticariát. [37] Az alapbetegségek, azaz Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának, krioglobulinémiájának és Helicobacter pylori kezelése javallt. Az étrendben nagy mennyiségű szalicilát bevitele és annak csalánkiütéshez való viszonya már régóta vita tárgyát képezi, bár ugyanezt mások is cáfolták. Egy tanulmányban a betegek csak 19% -a reagált súlyosan az élelmiszer-adalékanyagokat és szalicilsavat tartalmazó kapszulákra. [38] A szalicilátok az aszpirin aktív összetevői, és bizonyos mértékig minden növényi anyagban megtalálhatók (gyümölcsök, zöldségek, gyógynövény-kiegészítők stb.).

Farmakoterápia

Elsődleges kezelés

2. táblázat

Gyakori gyógyszerek és adagolásuk krónikus urticaria esetén

Második vonalbeli kezelések

Rövid szisztémás szteroid-kúrák (például napi 0,3–0–5 mg/kg prednizon vagy napi 16 mg metilprednizolon, amelyeket 3-4 héten belül kúpra kell szüntetni és le kell állítani) adható krónikus urticaria rezisztens esetekben, de a hosszú távú ismert káros hatások miatt javasolható. A krónikus csalánkiütés orális kortikoszteroidokkal történő elhúzódó kezelésére lehet szükség urticariális vasculitis esetén. [48] Ha a csalánkiütés rövid szteroidterápia után kiújul, és a tüneteket a H1 antihisztaminok nem képesek megfelelően szabályozni, kipróbálhatók a leukotrién-receptor antagonisták. A leukotrién receptor antagonistákról, a zafirlukasztról (20 mg naponta kétszer) és a montelukasztról (10 mg naponta egyszer) kimutatták, hogy jótékony hatással vannak a krónikus urticaria kezelésére, különösen azokban az esetekben, amelyeket az NSAID-ok és az élelmiszer-adalékanyagok súlyosbítottak. [49] A Zileuton, egy 5-lipooxigenáz inhibitor, amely gátolja a leukotrién képződését, hatásosnak bizonyult a krónikus urticaria javításában. A refrakter CIU-ban szenvedő betegek jó eredménnyel történő kezelésében a rofecoxib-ot [50], egy újabb COX-2-gátlót is kipróbálták.

Ellenálló/súlyos esetek: Újabb módozatok

Alternatív gyógyászat

Kevés szerző állította, hogy az akupunktúra a CIU eseteinek akár 90% -ában is hatékony. Eset-kontroll vizsgálatban kimutatták, hogy az urticaria roham átlagos rohamának és átlagos időtartamának csökkenése csökkent az akupunktúrával kezelt betegeknél, és ez a hatás leginkább a kezelés harmadik hetében jelentkezett.

Pszichológiai terápia

A CIU-ban szenvedő betegek kiegészítő pszichológiai kezelésére is sor került a pszichológiai tünetek magas gyakorisága miatt. Különös figyelmet fordítanak a hipnózisra és a relaxációs technikákra a csalánkiütések javulása miatt, amelyek a hisztamin szubkután injekcióiban történő bőrreakció képességének tanulmányozása során jelentettek. [61]

Kilátások a jövőre

A szelektívebb immunterápiák ígéretes kilátásokat kínálnak. Az FCeRIa „a” alegységének extracelluláris részét vagy az autoantitest epitópokat tartalmazó rövidebb peptidszekvenciákat fel lehet használni a keringő FCeRIa auto antitestekhez való kötődéshez, ezáltal gátolva azok hízósejteken vagy bazofilekben lévő receptorokhoz való kötődését. Az AST, az autológ teljes vérterápia módosított formája szintén elég hatékonynak bizonyult a CU-ban. [51,62]

Lábjegyzetek

A támogatás forrása: Nulla

Összeférhetetlenség: Nulla.