Ketoacidosis alacsony szénhidráttartalmú étrend miatt idős, demens és rendellenes étkezési magatartású nőnél

Hitoshi Iwata

1 Sürgősségi és általános belgyógyászati osztály, Fujita Egészségügyi Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Seiichiro Tsuzuki

1 Sürgősségi és általános belgyógyászati osztály, Fujita Egészségügyi Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Mitsunaga Iwata

1 Sürgősségi és általános belgyógyászati osztály, Fujita Egészségügyi Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Teruhiko Terasawa

1 Sürgősségi és általános belgyógyászati osztály, Fujita Egészségügyi Egyetem Orvostudományi Kar, Japán

Absztrakt

A szénhidrátok szigorú korlátozása tüneti ketoacidózist indukálhat. Itt egy 76 éves demens asszonyról számolunk be, akinek ketoacidosis alakult ki 1 hónapos rendellenes étkezési magatartása után, amely szelektív hamburger steak fogyasztását eredményezte (becsült szénhidrát = 12,7 g/nap). A laboratóriumi vizsgálatok magas anionrésű metabolikus acidózist mutattak ki, emelkedett vér-ketonszint mellett. Sikeresen intravénás folyadékkal kezelték, amelyet rendszeres étrend szájon át történő bevitele követett. Étkezési szokásainak korrigálása után relapszusmentes maradt. Az egészségügyi szolgáltatóknak tudniuk kell, hogy a demens emberek rendellenes étkezési magatartása rendkívül alacsony szénhidráttartalmú étrendhez vezethet, és atipikus ketoacidózist okozhat, amelyet cukorbetegség, erős alkoholfogyasztás vagy éhezési körülmények nem magyaráznak.

Bevezetés

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend (LCHD) az étrendi programok egyik eleme, amely korlátozza a szénhidráttartalmat, miközben megtartja a nagyobb mennyiségű fehérjét és a zsírok különböző szintjét (1). A bizonyítékok arra utalnak, hogy annak ellenére, hogy az LCHD a glikémiás kontrollban és a testsúlycsökkenésben kiemelkedően rövid távú hatékonyságot mutat a magasabb szénhidrátot tartalmazó étrendi programokhoz képest, e hatások és biztonság hosszú távú fölénye továbbra is bizonytalan a 2-es típusú cukorbetegségben (2). ). A közelmúltban számos esetjelentés leírta az életveszélyes ketoacidózist az LCHD-ben szenvedő embereknél (3-7). Itt egy demens idős asszonyról számoltunk be, akinek ketoacidosis alakult ki egy LCHD miatt, amely valószínűleg demenciával kapcsolatos rendellenes étkezési magatartásból származott.

Esetleírás

Ez az esetjelentés követte a CARE irányelveit (8), és a beteg tájékoztatáson alapuló beleegyezését kapta a jelentés közzétételéhez. Intézményi politikánk szerint az esettanulmányokhoz nem szükséges az intézményi felülvizsgálati bizottság jóváhagyása.

Egy 76 éves nyugdíjas japán nőt ötnapos eszméletvesztés miatt hoztak a sürgősségi osztályunkra (ED), egy napközi otthon ülési testtartása alatt végzett edzés közben. A kívülállók nem vették észre a vazovagális szinkóp tipikus megnyilvánulásait, például vizeletet vagy székletürítést az eszméletvesztés előtt, vagy epilepsziás rohamot. Továbbá a beteg tagadta, hogy hányingere vagy hányása lenne. Korábban kortikoszteroidok által kiváltott magas vérnyomás és cukorbetegség volt, amelyet idiopátiás thrombocytopenia kezelésére használt. A kortikoszteroidok abbahagyása után több mint 15 éven keresztül fenntartotta a glikált hemoglobinszintet (tartomány: 6,0-6,8%) a dietetikusok utasítása alapján (az adatok nem állnak rendelkezésre az elégtelen információ miatt); azonban folyamatosan vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szedett. A bemutatót megelőző két hónapban abbahagyta a gyógyszerek, köztük a vérnyomáscsökkentők szedését. Nem írtak fel új orális antidiabetikus szereket, inzulint vagy antipszichotikumokat. A dohány- és alkoholfogyasztást is tagadta.

Az előadását megelőző két évben a beteg fokozatosan visszahúzódott, elkerülte a társadalmi helyzeteket, és képtelen volt rendben tartani a hálószobáját. Alapellátási orvosa pszichiáterhez irányította, aki mérsékelt kognitív károsodásban szenvedő demenciát diagnosztizált nála (a felülvizsgált Hasegawa dementia skálán 16 pont; dementia altípust nem határoztak meg) együtt, depresszióval együtt. Azóta szelektívvé vált ételeivel, és rendszeres étkezés közben inkább hamburger steaket fogyasztott. Az elmúlt 9 hónapban 12 kg-ot fogyott. Körülbelül egy hónappal a bemutató előtt szelektív étkezési magatartása romlott; otthon a hamburger steak kivételével alig evett más ételt. Lánya szerint akaratlanul csak hetente egyszer ette meg a napi ebédet, amelyet a napközi otthonában biztosítottak. A felvétel előtti napon feltételezték, hogy csak 5 saját készítésű, mikrohullámú, fagyasztott hamburger steaket fogyasztott (kb. 500 g, ami kb. 750 kcal-nak felel meg), ahogyan lánya beszámolója szerint szokásos volt.

Az ED-nél a beteg éber és orientált volt; életjelei stabilak voltak, a tachycardia kivételével, testhőmérséklete 36,0 ℃, pulzusszáma 100 ütés/perc, légzési aránya 15 lélegzés percenként, oxigéntelítettsége 99% szoba levegőjénél és vérnyomása 106/94 Hgmm. Testtömeg-indexe 22,8 kg/m 2 volt. Egyéb fizikai vizsgálati eredmények, beleértve a neurológiai vizsgálat eredményeit is, nem voltak figyelemre méltók. Az ágy melletti Schellong-teszt ortosztatikus hipotenziót javasolt.

Az ED-n végzett laboratóriumi alapvizsgálatok enyhe policitémiát (hemoglobin 15,6 mg/dl) és magas vér-karbamid-nitrogént (26,3 mg/dL) mutattak, ami dehidratáltságra utal. Egyéb rendellenes eredmények az enyhe leukocitózis (a fehérvérsejtek száma 12 500/μL), a vér L-laktátjának kissé megemelkedése (27,2 mg/dl), a 3+ vizelet-ketonok és az enyhe acidémia (pH 7,28), magas anionréssel (becsült érték: 27,3 mEq/L) metabolikus acidózis artériás vérgázelemzéssel. Vércukorszintje normális volt (93 mg/dl). A laboratóriumi eredmények teljes listáját az 1. táblázat tartalmazza. A mellkas röntgenképe nem volt figyelemre méltó, és az elektrokardiográfia nem jelezte sem aritmiát, sem ischaemiás szívbetegséget. A fej komputertomográfiája (CT) nem volt figyelemre méltó, kivéve a frontális és temporális lebeny enyhe agyi atrófiáját. A mellkas és a hasi CT kontraszt nélkül nem mutatott olyan életveszélyes kardiovaszkuláris elváltozásokat vagy fertőzésforrásokat, amelyek szepszist és későbbi tejsavas acidózist okozhatnak. Egy további vérvizsgálat megemelte ketonszinteket, köztük az acetoacetátot és a β-hidroxi-butirátot (1. táblázat). A glutaminsav-dekarboxiláz autoantitestek hiányoztak, és a C-peptid szintje kissé emelkedett (2,99 ng/ml).

Asztal 1.

Alacsony szénhidráttartalmú étrend által kiváltott ketoacidózisos idős, demens nő laboratóriumi eredményei.

Teljes vérkép	Hemoglobin A1c	5,9 (3,1–6,0)	%
fehérvérsejtek	12 500 (3 200–8 500)	/ μL	Szőlőcukor	93 (70–109)	mg/dl
vörös vérsejtek	533 (380–500)	10 4/μL	L-laktát	27,2 (4–16)	mg/dl
Hemoglobin	15,7 (11,5–15,0)	g/dL	Inzulin	20,5 (5,0–10,0)	μU/ml
Trombocita	23,4 (13,0–34,9)	10 4/μL	C-peptid	2,99 (0,67–2,48)	ng/ml
Glutaminsav-dekarboxiláz autoantitestek	2. táblázat), amely az idős japán nők referenciaértéke alatt volt (188-244 g/nap) (10), és így teljesítette a nagyon alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend kritériumát (20-50 g/nap vagy 3. táblázat) (3-7). A diabéteszes ketoacidózis tüneteihez hasonlóan állítólag az émelygés és a hányás is a leggyakoribb tünetek közül kettő volt, amelyek három napon vagy több hónapon belül kialakultak az LCHD megkezdése után. A glükózszint változó volt, és az acidemia súlyossága jellemzően csak enyhe vagy közepes volt. Hiperglikémiás esetekben a diabéteszes ketoacidózis diagnosztikai kritériumai is teljesültek (11, 12). Az inzulinkezelést csak akkor adták hozzá, amikor a betegek hiperglikémiásak voltak. Az intravénás folyadékterápiára adott válasz általában jó volt, és a tünetek gyorsan megoldódni látszottak. Az LCHD-kezelések abbahagyása után nem jelentettek visszaesést. Fontos azonban megjegyezni, hogy ezekben a jelentésekben az ellenőrzési idő viszonylag rövid volt. Esetünk általában ugyanazokkal a megállapításokkal és klinikai lefolyással rendelkezett, mint ezek a korábban jelentett esetek, kivéve a szinkopó klinikai megnyilvánulását, valamint a hányinger és hányás tipikus tüneteinek hiányát.

3. táblázat.

Az alacsony szénhidráttartalmú étrendhez kapcsolódó ketoacidózisról szóló közzétett esetjelentések klinikai jellemzői *.

Eset (Referencia) (3) † (4) (5) (6) (7)

Ország	Egyesült Államok	Egyesült Államok	Egyesült Államok	Egyesült Államok	Svédország
Kor, évek	51	40	30	42	32
Szex	Női	Női	Férfi	Női	Női
Etnikum	fehér	fehér	kaukázusi	iráni	fehér
Testtömeg-index, kg/m 2 [fogyás, kg (időtartam, hetek)]	21,7 [13,6 (ND)]	41,6 [9 (4)]	27,1 [7,3 (3)]	25,6 (ÉSZ)	ND [4 (1.4)]
Társbetegségek	ND ‡	ND	Egyik sem	Egyik sem	Egyik sem
Gyógyszerek	Egyik sem	ND	Egyik sem	Egyik sem	Alkalmi acetaminofen
Alkoholfogyasztás	Egyik sem	Egyik sem	Alkalmi \|\|	Egyik sem	Egyik sem
Szénhidrát, g/nap	§	¶	150	ND
Akut kezelés (rövid távú kimenetel)	IV folyadékok és inzulin (remisszió)	5% szőlőcukor és 150 mmol/l nátrium-hidrogén-karbonát (remisszió 4 nap alatt)	Izotóniás sóoldat és inzulin (remisszió 1 nap alatt)	Normál sóoldat foszforpótlóval és antiemetikumokkal (remisszió 2 nap alatt)	10% glükóz és B-vitamin (remisszió 3 nap alatt)
Hosszú távú eredmény	Nincs több epizód a normál szénhidrátbevitel után	ND	A normál szénhidrátbevitel után 2 évig nincs epizód	ND	Teljes gyógyulás az LCHD abbahagyása után 1 hónap múlva

* A PubMed-ben a kezdetektől 2016. október 31-ig kerestük az "alacsony szénhidráttartalmú" és a "ketoacidosis" kifejezéseket szabad szöveges keresési kifejezésekként. Megkerestük az Ichushi-Web-et (Japan Medical Abstracts Society adatbázis) is japánul a "ketoacidosis", "szénhidrát", "szénhidrát-korlátozás" és "alacsony szénhidráttartalmú" kifejezésekkel. A keresést kiegészítették a vonatkozó jelentések referencialistáinak és az összes cikk címének és kivonatának megvizsgálásával, amelyek legalább az egyik publikációra hivatkoztak, a Google Scholar idézés-követési funkciójának felhasználásával. Csak azok az esettanulmányok voltak jogosultak, amelyek kifejezetten leírtak olyan speciális étrend-programokat, amelyek alacsony szénhidrát-bevitelt alkalmaztak, és azok, amelyek mennyiségi adatokkal rendelkeznek a napi szénhidrát-bevitelről.

† Négy epizódról számoltak be az alacsony szénhidráttartalmú étrend négyéves időszakában.

‡ A máj steatózisát felvételkor számítógépes tomográfiával tárták fel.

§ Kezdve 20-25 g/nap szénhidráttal.

|| Körülbelül 17 g/nap etanolt fogyasztottak a tünetek megjelenése előtti napon.

¶ Nincs adat a napi szénhidrátbevitelről.

BHB: β-hidroxi-butirát, IV: intravénás, LCHD: alacsony szénhidráttartalmú étrend, ND: nincs adat, NL: normális, N/V: hányinger és hányás

Összefoglalva: a szénhidrátok szigorú korlátozása nemcsak a diétaterápiás programok részeként, hanem a rendellenes étkezési magatartás következményeként is ketoacidózist indukálhat. Az egészségügyi szolgáltatóknak tisztában kell lenniük azzal, hogy a demens emberek rendellenes étkezési magatartása extrém LCHD-hez vezethet, ami atipikus ketoacidózist eredményezhet, amelyet nem magyarázhat a cukorbetegség, az erős alkoholfogyasztás vagy a tipikus éhezési körülmények.

A szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük (COI).

Elismerés

Köszönjük Dr. Satomi Kobayashi-nak, hogy megbecsülte a tápanyagbevitelt ebben az esetben.