Ezért van az, hogy egyes embereknek nehezebb a fogyás

A tanulmány segíthet új biomarker kifejlesztésében az elhízás és még a 2-es típusú cukorbetegség esetén is.

hogy

Az elmúlt 5 év főállású írója és blogírója, Philip munkája megjelent a Your Tango, a Pop Sugar, a STEMJobs, a Hack Writers, az NJ.com, az inTravel Magazine és még sok más oldalon. Afrikában, Ázsiában és rövid ideig Európában élt, New Jersey-ben megtalálható barátságos macskájával, Selenával.

Mint sok amerikai, én is küzdök a súlyommal, és gondjaim vannak a fogyással. Mindig volt valami hasam. A testmozgás és a fogyókúra csalódottá tett. Körülbelül 20 kg lefogyás után ütök egy falat. vagy úgy. Egy új tanulmány megállapítja, hogy lehet, hogy nem az életmódom, hanem a genetikai felépítésem. Az eredményeket a Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) folyóiratban tették közzé.

Először tisztázzuk. A tanulmányban szereplő tudósok a világméretű, az elmúlt mintegy 40 éven át tartó elhízási járványt a túlzott táplálkozáshoz és az egyre inkább mozgásszegény életmódhoz kötik. Ennek ellenére „számos családi tanulmány is szilárd bizonyítékot szolgáltat az elhízás örökletes hozzájárulására” - írják a tanulmány szerzői. Több mint 100 gén valahogyan érintett. De hogy mennyire befolyásolják a súlyt és hogyan működnek pontosan, eddig nem volt világos.

Tehát nem megfelelő étrend és kevés testmozgás okozhat túlsúlyt. De a makacs fogyás nem biztos, hogy az. Mármint nem tehetők felelőssé azért, hogy testünk hogyan tárolja a zsírt. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a társadalomnak meg kell változtatnia felfogását arról, hogy mi egészséges és vonzó és mi nem. Mert néhány ember talán természetesebben kanyargósabb, mint mások. Honnan tudjuk? A kutatók találtak egy bizonyos genetikai mutációt, amely azt mondja testünknek, hogy a szükségesnél sokkal több zsírt tároljon. És amerikaiak millióinak van.

Bár fontos, hogy mit eszel és mennyit tornázol, a tested mennyi zsírt raktároz és gyorsan fogyhat, a genetikai kódodtól függ. Hitel: Getty Images.

Ez a mutáció egy időben hasznos volt fajunk számára. Az emberiség hajnalán és talán a történelem más időszakaiban sem volt mindig bőséges étel. Tehát egy szép zsírréteg felépítése segíthet túlélni a szikár időket, míg mások eleshetnek. Ma azonban megbélyegzés tapasztalható a túlsúly ellen, függetlenül az ember biológiai helyzetétől. És persze rosszabb a nőknél, mint a férfiaknál.

Dr. Vann Bennett volt a tanulmány vezető szerzője. A Duke Egyetem biokémiai professzora. Bennett Damaris Lorenzóval, a sejtbiológia adjunktusával dolgozott. Az észak-karolinai egyetemről, a Chapel Hill-ből származik. Bár egerekben fedezték fel, a kutatók úgy vélik, hogy ez a mutáció számos emlősfajban jelen van, beleértve a sajátunkat is.

Ez a tanulmány az ankyrin-B gént veszi körül. Dr. Bennett felfedezte ezt a gént és egy korábbi PhD-t. diák észrevette, hogy a mutációval rendelkező egerek kövérebbek, mint azok, akik nem. Minden gén egy utasításkészlet egy bizonyos fehérje előállításához. Ez a bizonyos gén fehérje összeköti a sejt membránját más fontos fehérjékkel, és a test szinte minden szövetében megtalálható.

Van azonban egy probléma, senki sem tudja, hogyan működik a gén. A vezető elmélet napjainkban az, hogy az elhízás az agy étvágyszabályozó központjaival van összefüggésben. Dr. Bennett arra volt kíváncsi, hogy a probléma nem fejből fakad-e, hanem máshonnan.

Az Ankyrin-B biomarkerként szolgálhat a makacs fogyáshoz. Hitel: Getty Images.

Amit a tudósok ebben a tanulmányban tettek, az az volt, hogy „tervezték” az egereket, azáltal, hogy DNS-jüket az ankyrin-B gén emberi változatával injektálták. Aztán meglepő dolog történt. Az egerek gyorsan és gyorsan meghíztak. Közelebbről megvizsgálva a kutatók azt találták, hogy ezeknek az egereknek zsírsejtjei kétszer akkorák, mint a normálisak. Kalóriák elégetése helyett a testük több energiát zsírként tárolt. Ez annak ellenére következett be, hogy ezek az egerek még mindig ugyanazokat az adagokat ették és annyi testmozgást végeztek, mint korábban. "Hibátlan elhízásnak hívjuk" - mondta Dr. Bennet.

A kutatók úgy vélik, hogy az ankyrin-B mutáció megváltoztatása vagy elnyomása megakadályozhatja a gyakori, egészségtelen kaszkádot, amely gyakran súlyos állapothoz vezet. Lorenzo professzor szerint "gyorsan megtudtuk, hogy a zsírsejtekben a lipidek fokozott felhalmozódása" átömlött "a májba és az izmokba." Ez hasonlít az embereknél tapasztaltakra, ahol a Dr. abnormális zsírfelhalmozódás, ahogy Dr. Lorenzo fogalmazott, „gyulladáshoz és az inzulinra adott válasz megzavarásához vezet, amely a 2-es típusú cukorbetegség jellemzője”.

Ha a jövőbeni kutatások kitartanak, ez a gén biomarkerré válhat azok számára, akiket veszélyeztetnek a testsúly problémái, és segíthet a kutatókban a génterápiák kidolgozásában, hogy a makacs súlycsökkenést ellenőrizzék. Ezek a tudósok becslése szerint ma a fehér amerikaiak 1,3% -a és az afroamerikaiak 8,4% -a hordozza ezt a genetikai mutációt. "A probléma az, hogy még mindig nem tudtuk, hogyan működik ez a gén" - mondta Dr. Bennett. Ezután munkatársaival tervezik azonosítani azokat az embereket, akik ezt a génváltozatot hordozzák, és megtudják, hogyan befolyásolja anyagcseréjüket.

Kattintson ide, ha meg szeretné tudni, hogy az egyik vállalat hogyan veszi feleségül a genetikai információkat fogyással.