Étkezés okozta hiperadrenokortikizmus kutyáknál: Nem szabad figyelmen kívül hagyni

Carla Johnson, DVM

Carla Johnson, DVM, sürgősségi orvosi ellátást folytat a kaliforniai Berkeley Berkeley kutya és macska kórházban, valamint a kaliforniai Sunnyvale-i Cameron Állatorvosi Kórházban. Nemveterinárius szerelmei az írás, a díjlovaglás ibériai melegvérű kancájával, a Synergy; akvarell festmény a yupón; vinyasa jóga; és fut a kutyájával, Tysonnal. Próbálja ki, ahogy lehet, göndör bevonatú skót hajtása, Hootie, nem hajlandó kocogni vele.

Mikor gyanítható, hogy az étel hibás, és mit kell tenni ez ellen.

Mellékvese, találkozz ellenségeddel. (Getty Images)

A kutyák Cushing-kórja diagnosztikailag elkeserítő lehet az állatorvosok számára a klinikai gyakorlatban. Orvosként gyakran gyanítjuk a problémát, és időnket és az ügyfelek pénzét elkeseredetten próbáljuk bizonyítani a diagnózis felállításában, vagy azon kapjuk magunkat, hogy laboratóriumi rendellenességeket kergetünk még több laboratóriumi vizsgálattal.

David Bruyette, a DVM, a DACVIM, a VCA West Los Angeles Animal Hospital orvosigazgatója szerint a Cushing-szindróma „alapvetően a szteroidok mellékvese túltermelésének bármilyen formáját magában foglalja”. A hiperadrenokortikalizmus klasszikus klinikai tüneteivel rendelkező kutyák öt-tíz százaléka negatív vagy kétértelmű vizsgálati eredményekkel jár a szokásos laboratóriumi vizsgálatokban, beleértve az ACTH stimulációs tesztet, az alacsony dózisú dexametazon szuppresszió (LDDS) tesztet és a vizelet kortizol: kreatinin arányt (UCCR) - mondja Bruyette.

A 2015. decemberi San Diegó-i CVC-ben Bruyette részletes áttekintést adott mind a klasszikus Cushing-kórról, mind a különféle típusú „egyéb szindrómákról, amelyek a kortizol túltermelését vagy a nemi szteroidok túltermelését eredményezik”. A Cushing-kór ezen kevésbé ismert formáinak egyike, amelyet étkezésnek vagy étel okozta Cushing-kórnak neveznek, fontos lehet, hogy szerepeljen különbséglistáinkon, mint klinikus.

Nem az átlagos mindennapi Cushing-é

„A szokásos, öreg unalmas Cushing-kór”, amint Bruyette előszeretettel érinti, jóindulatú vagy rosszindulatú ACTH-szekretáló vagy glükokortikoidot szekretáló tumor eredménye az agyalapi mirigyben, illetve a mellékvesékben. A jatrogén betegség vagy a kortizol exogén forrásai, például a kortikoszteroid tartalmú krém a Cushing-szindróma egyéb okai, amelyek bár diagnosztikailag néha zavarosak, nyilvánvalóbb kezelési lehetőségekkel rendelkeznek, és nem annyira patofiziológiai szempontból zavaróak, mint az endogén formák.

A Cushing-szindróma etiológiájának fennmaradó nem klasszikus, kevésbé jól ismert kategóriái közé tartozik a daganat által okozott méhen kívüli ACTH-termelés, étkezés vagy étel okozta Cushing-kór, ciklikus hiperadrenokortikizmus, okkult hiperadrenokortikalizmus és atipikus hiperadrenokortikizmus - mondja Bruyette. Ezen szindrómák egy része klinikai tüneteket és laboratóriumi rendellenességeket okoz a rutin szérum kémiai profilokon és az adrenokortikális funkció teszteken, néhány pedig nem.

Azok a betegek, akik túltermelésében olyan mellékvese-szteroidok vannak - ideértve a kortizolt és a mellékvese nemi szteroidokat -, akiknél a szérum kémiai profiljának rendellenességei hiányosak vagy enyheek (pl. Enyhén megemelkedett foszfátkoncentráció és alanin-transzamináz aktivitás, kétértelmű mellékvese-funkció teszt eredményei vagy pusztán megemelkedett nemi szteroidok) a Tennessee Egyetem Orvosi Központ laboratóriumának mellékvese szteroidprofilja), de amelyek nem mutatnak klinikai tüneteket, vagy csak endokrin alopecia vannak, kevésbé sürgősek és kevésbé klinikailag relevánsak. Lehet, hogy egyáltalán nincs szükségük kezelésre. Klinikai szempontból minden forma akkor a legfontosabb, amikor a Cushing-kór klasszikus klinikai tüneteit okozza: poliuria, polidipszia, hajszőrzet megváltozása és függő has. A kortizol egész testre gyakorolt káros hosszú távú hatásai mellett ezek a klinikai tünetek szorongatják az ügyfeleket, és válaszokért és a probléma megoldásáért fordulnak hozzánk.

Az emberi gyógyászatból származó nyom egy okra

Étkezés vagy étel okozta hiperkortizolémia esetén a betegek veleszületett rendellenességgel születnek, amely a glükagon gátló peptid (GIP) receptorainak aberráns expresszióját eredményezi a mellékvesén. Amikor GIP stimulálja, ezeknél a betegeknél a mellékvesék kortizolt termelni. A GIP-t minden étkezés során a gyomor termeli, és normálisan kötődik a hasnyálmirigy receptoraihoz, hogy stimulálja az inzulintermelést. Élelmiszer által kiváltott hyperadrenocorticismusban szenvedő betegeknél minden étkezéskor felszabaduló GIP rendellenesen kiváltja a kortizol felszabadulását azáltal, hogy kötődik ezekhez a mellékvesében található aberráns receptorokhoz. Úgy tűnik, hogy ez a helyzet a kutyáknál is.

Bruyette azt mondja: "Ha durván vagy szövettanilag megnézzük ezeknek a kutyáknak a mellékveseit, láthatjuk, hogy sok ilyen GIP-receptor expresszálódik a mellékvese egészében." Ezért ezeknek a kutyáknak átmeneti hiperkortizolémia van minden étkezés során fiatal koruktól. Amikor étkezés után sok órával jelentkeznek klinikáinkon, vagy alkalmanként éhgyomorra adrenokortikális funkciót tesztelnek, a teszt eredményei negatívak, mert "ez nem a hiperkortikolizmus állandó állapota, hanem a hiperkortizolizmus időszakos állapota" - mondja Bruyette.

Mely kutyák vannak veszélyben?

Bruyette szerint azok a kutyák, amelyeknél étkezés vagy étel okozta hyperadrenocorticismust diagnosztizálnak, fiatalok, a klinikai tünetek korán jelentkeznek 2 és 5 év között. Bruyette és más klinikusok nem találtak fajtaválasztást, de eddig azt mondja, hogy az összes eset kicsi kutyáknál történt. "Ezek olyan kutyák, amelyek kifejezetten Cushingoid-nak tűnnek" - mondja Bruyette. A hypercortisolemia klasszikus klinikai tünetei vannak, beleértve a polyuria, a polydipsia, a polyphagia, az izmok elpusztulását, a függő hasat, a vakuoláris hepatopathiával járó hepatomegaliát és a dermatológiai változásokat, mint például a csonthiányos alopecia vagy akár a calcinosis cutis.

Laboratóriumi rendellenességek, például megemelkedett alkalikus foszfatáz aktivitás vannak jelen, és a mellékvesék általában kétoldalúan megnagyobbodnak a hasi ultrahangvizsgálaton, de az ACTH stimulációs teszt, az LDDS teszt és az UCCR eredményei mind normálisak. 1 Ha a diagnózist nem megfelelően állítják be időben, ezek a kutyák sokkal több éven át szembesülnek a betegség fokozatosan súlyosbodó betegségével, mint egy átlagos geriátriai Cushing-beteg.

Az aprócska diagnózis és kezelés

Az étel okozta hiperadrenokortikizmus meglehetősen könnyen diagnosztizálható, és viszonylag egyszerűen kezelhető, amennyiben tudja, mikor gyanítható, és melyik diagnosztikai vizsgálatot választja. Bár ennek a problémának az előfordulása alacsonynak tűnik, a krónikus hypercortisolismus minden kezeletlen formája magas morbiditással rendelkezik, ezért klinikusként arra kell törekednünk, hogy ne hagyja ki ezeket az ételeket vagy étkezés okozta Cushing-kórt.

A Cushing-kór alapvető diagnosztikai munkáját már be kellett fejezni - teljes vérkép, szérum kémiai profil, vizeletvizsgálat, hasi ultrahangvizsgálat, plusz "ideális esetben legalább két mellékvese-hipofízis teszt" - mondja Bruyette mint LDDS teszt, ACTH stimulációs teszt vagy UCCR.

Ha egy étkezésnél étkezés okozta hiperadrenokortikizmusra gyanakszik, ezen a ponton "nagyon egyszerű diagnosztizálni" - mondja Bruyette. Az ügyfelek 12 órán át böjtöljék a kutyát, és otthon szerezzenek be vizeletmintát. Ideális esetben használja az első reggel semmis mintát. Utasítsa őket a kutya etetésére, majd négy órával később sétálgassanak és vegyenek újabb vizeletmintát. Nyújtsa be a gondosan felcímkézett étkezés előtti és utáni vizeletmintákat az UCCR-hez. Az étkezés hatására a vizelet kortizoljának 100-szoros növekedése diagnosztizálja az élelmiszer által kiváltott hiperadrenokortikális tüneteket. "Általánosságban azt akarjuk, hogy legalább az UCCR dupláját lássuk, de valójában még nem jelentettek elegendő esetet, hogy tartományt mutassanak" - mondja Bruyette. "Egy normális kutyában, amikor eszik, a kortizolszint nem emelkedik."

Ennek az állapotnak a kezelése az, hogy mellékvese enzim blokkolókat adnak két-három órával minden étkezés előtt. Ez blokkolja a GIP hatását a receptorokra az étellel végzett GIP-stimuláció során, ezért a napi kétszeri orális trilosztán minden étkezésnél nagyon hatékony kezelés. Használja az ACTH stimulációs tesztet a kezelés nyomon követésére, akárcsak bármely klasszikus Cushing-kór esetét. Végezze el a tesztet négy órával a reggeli étkezés után, ami körülbelül hat-hét óra a trilostane-kezelés után.

Hivatkozások

1. Galac S, Kars VJ, Voorhout G és mtsai. ACTH-független hiperadrenokortikizmus ételtől függő hiperkortizolémia miatt kutyában: esettanulmány. Vet J 2007; 177 (1): 141-143.

2. N'Diaye N, Tremblay J, Hamet P és mtsai. A gyomor-gátló polipeptid receptor adrenokortikális túlzott expressziója az élelmiszer-függő Cushing-szindróma mögött áll. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83 (8): 2781-2785.

Carla Johnson, a DVM, sürgősségi orvoslást folytat a kaliforniai Berkeley Berkeley kutya és macska kórházban, valamint általános gyakorlatot a kaliforniai Sunnyvale-i Cameron Állatorvosi Kórházban. Nemveterinárius szerelmei az írás, a díjlovaglás ibériai melegvérű kancájával, a Synergy; akvarell festmény a yupón; vinyasa jóga; és fut a kutyájával, Tysonnal. Próbálja ki, ahogy lehet, göndör bevonatú skót hajtása, Hootie, nem hajlandó kocogni vele.