Diabetes Mellitus (kísérő betegségek)

Háttér: ben fordul elő Az USA lakosságának> 8% -a. Diagnosztizálva: éhomi glükóz> 126 (mg/dL), két véletlenszerű glükóz> 200, vagy orális glükóz tolerancia teszt (75 g), amelynek eredményeként a vércukorszint> 200> 2 órával később következik be. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik a poliuria, a polydipsia és a polyphagia.

1-es típusú DM (prevalencia 0,4%) a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek pusztulása okozza, általában gyermekkorban kezdődik. Ezeknek a betegeknek fokozott a kockázata cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben.

2. típusú DM (prevalencia 8%) az inzulinrezisztencia (és ezáltal a relatív inzulinhiány) okozza, általában felnőttkorban kezdődik és erősen összefügg az elhízással, de egyre gyakrabban fordul elő gyermekeknél. Ezeknek a betegeknek fokozott a kockázata hiperoszmoláris hiperglikémiás szindróma (HHS).

Metabolikus szindróma: elhízás, inzulinrezisztencia, magas vérnyomás, diszlipidémia, prokoaguláns állapot kombinációja

Gesztációs cukorbetegség: traumás születési sérülés (cefalopelvicus torzítás), újszülöttkori légzési distressz, anyai hipoglikémia

Társított szövődmények:

CNS: retinopathia, perifériás neuropátiák, és autonóm neuropátia (csökkent pulzusszám-variabilitás, ortosztatikus hipotenzió, gasztroparézis, impotencia). Megjegyezzük azonban, hogy egy nem kardiológiai műtéten átesett betegek kismértékű vizsgálata (n = 192) nem mutatott különbséget a diagnosztizált vegetatív neuropátiában szenvedő betegek és az anélkül szenvedők nyomásigényében [Charlson ME et al. J Am Coll Surg, 179: 1, 1994]

önéletrajz: felgyorsult érelmeszesedés. Vegye figyelembe, hogy a mikrovaszkuláris betegség 6,5% -os HgbA1C-értékkel kezdődik. A szigorú glikémiás kontroll javíthatja a mikroangiopátiás betegségeket, a makrovaszkuláris betegségek azonban nem. Vegye figyelembe a sztatinokat ebben a betegpopulációban, mivel nagy a kockázata az MI és a CHF kockázatának. A CVD a betegségek fő forrása ebben a betegpopulációban és csak a glikémiás kontroll nem fordítja meg. Valójában a cukorbetegek és a nem cukorbetegek (CVD alapján) párosulhatnak hasonló eredményekkel.

GI: gasztroparézis a cukorbetegek 25% -ában

Vese: mikroalbuminuria-> proteinuria->veseelégtelenség (ACE-gátlókkal vagy ARB-kkel, valamint BP-szabályozással késik). Amikor a GFR 20 ml/perc alá csökken, hiperkalémia és metabolikus acidózis alakul ki.

ID: fokozott fertőző kockázat

Mozgásszervi: potenciálisan csökkent ízületi mobilitás (fehérjék glikozilezése és rendellenes kollagén térhálósodás)

DKA: ösztönözte énnsulin hiány, énnfekció, énskémia, énnem mérgezés, vagy énatrogén módon (gyógyszerek). Általában az 1. típusban. Hiperglikémia az inzulinhiány és a glükóz felvételének képtelensége miatt (az intracelluláris éhezés glükagon-szekrécióhoz, zsírsavak mobilizálásához és az azt követő máj-ketogenezishez vezet alternatív energiaforrás létrehozásához). Oda vezet anionrés acidózis ([normál 8-14 mEq/L] és az azt követő folyadék újraélesztés utáni nem réses acidózis), valamint másodlagos ozmotikus diurézis. Szőlőcukor

500. Dehidráció, hipotenzió, n/v, hasi fájdalom, megváltozott mentális állapot. Vizelet és szérum ketonok emelkedett. A teljes test K + kimerült. Folyadékkal kezelje (NS + K @ 10 cm3/kg/óra) és az inzulin (10 U IV nyomás, majd 0,1 U/kg/óra), majd a dextróz, amikor BG