Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Shamim S. Mohiuddin; Divya Khattar .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. július 26 .

Bevezetés

Az ammóniatermelés a test összes szövetében a különféle vegyületek metabolizmusa során fordul elő. Az ammóniát az aminosavak és más nitrogéntartalmú vegyületek metabolizmusával állítják elő. Az ammónia ammóniumionként (NH4 +) létezik a fiziológiás pH-n, és szervezetünkben főleg a transzaminálás folyamán áll elő, amelyet dezaminálás követ, biogén aminokból, nitrogén alapú aminocsoportokból, például purinból és pirimidinből, valamint a belekben a bél bakteriális flórája az ureáz karbamidra gyakorolt hatása révén. Az ammónia ártalmatlanítása elsősorban a karbamid májképződésével történik. Az ammónia vérszintjének nagyon alacsonynak kell maradnia, mert még a kissé megemelkedett koncentrációk (hyperammonemia) is mérgezőek a központi idegrendszerre (CNS). Létezik egy anyagcsere-mechanizmus, amelynek révén a nitrogén a perifériás szövetekből a májba kerül, végső karbamidként történő eltávolítása érdekében, ugyanakkor fenntartja a keringő ammónia alacsony szintjét.

Alapismeretek

Az aminosavak részt vesznek bizonyos közös reakciókban, például a transzaminálásban, majd az ammónia termelésének dezaminálásában. Az aminosavak aminocsoportját karbamid képződésére használják, amely a fehérje anyagcseréjének kiválasztó terméke. Az aminosavat transzamináljuk, hogy glutamátmolekulát kapjunk. A glutamát az az aminosav, amely oxidatív dezamináláson megy keresztül, hogy szabad ammóniát szabadítson fel a karbamid szintéziséhez. Amint szabad ammónia képződik a perifériás szövetekben, át kell juttatni a májba, hogy a beszélgetés karbamid legyen. Ezt a „glükóz-alanin ciklus” végzi. A glükóz-alanin ciklusban a piruvát transzaminálásával képződő alanin a vérben a májba szállul, ahol alanin-transzamináz piraminá transzportálja. Az ammónia nem toxikus tárolási és szállítási formája a májban a glutamin. Az ammóniát glutamin-szintetázzal töltjük be a reakció révén, NH3 + glutamát → glutamin. A test szinte minden szövetében előfordul. Az ammóniát a glutamináz útján, glutamin -> NH3 + glutamát - reakcióval szabadítják fel. Kifejezetten a vesékben és a belekben fordul elő, és nagyon alacsony koncentrációban a májban. Ezt a reakciót acidózis indukálja.

Sejtes

Funkció

Tesztelés

Klinikailag releváns a vizelet ammóniumszintjének meghatározása, hogy meghatározzuk a vesék kapacitását a savas reakcióra adott megfelelő válaszra. A vesék savasabb körülmények között nagyobb mennyiségű ammóniát választanak ki, mint a normál sav-bázis egyensúlyi körülmények. Számos módszer létezik az ammónia vesén keresztüli kiválasztásának becslésére. Az egyik legmegfelelőbb és legszélesebb körben elfogadott módszer a vizelet anion résének és a vizelet ozmolális résének mérése. A vizelet anion rését UNa + + UK + −UCl- értékkel határozzuk meg. Ez a módszer előnyös azon feltételezés alapján, hogy a vizeletből származó ammóniumion csak a kloridionnal együtt ürül. De ez a módszer nem használható más ionok, például nátrium, kálium vagy glükóz és karbamid-nitrogén esetében. Ehhez a vizelet ozmolális résének becslése szükséges. A vizelet ozmolális rését az Uosm− [2 × (UNa ++ UK +) + UUN/2.8 + Uglucose/18)] Uosm− [2 × (U + U) + U/2.8 + Uglucose/18)] határozza meg. Feltételezhetjük, hogy ozmotikusan aktív anyagok, például mannit vagy nem kationos kationok hiányában a vizelet ozmolális rése csak az ammóniumion-koncentrációt mutatja az anionjával együtt. A vizelet ammóniumionjának mérési arany standardja azonban megegyezik a vér ammóniumion szintjének mérésére szolgáló enzimatikus vizsgálattal. [4]

Klinikai jelentőség

A vérzéses sokkról is ismert, hogy ez a megemelkedett vér-ammónia szint oka. A túlzott vérzés csökkenti a máj teljes véráramlását, amely ischaemiát okoz a periportalisban a máj centrilobularis területére, és ez nekrózishoz vezet irreverzibilis sokkban szenvedő betegeknél. A pericentralis hepatocita felelős a glutamin szintéziséért, a periportalis hepatocyta pedig a karbamid szintéziséért. Magas koncentrációk az eredmények, mert a méregtelenítési eredmények kapacitása csökken, ezeknek a sejteknek a diszoxiája miatt. [8]