Az alvásvesztéshez kapcsolódó elhízás? A kutatók azonosítják, hogy az anyagcsere hogyan szabályozza az alvást

Egy új tanulmány szerint az energiatakarékosság az alvás egyik fő funkciója lehet

hogy

Az anyagcsere és az alvás közötti kapcsolat tanulmányozásához a kutatók genetikailag módosították a C. elegans férget, hogy „kikapcsolják” az alvást irányító neuront.

Az anyagcsere és az alvás közötti kapcsolat tanulmányozásához a kutatók genetikailag módosították a C. elegans férget, hogy „kikapcsolják” az alvást irányító neuront.

Az anyagcsere és az alvás közötti kapcsolat tanulmányozásához a kutatók genetikailag módosították a C. elegans férget, hogy „kikapcsolják” az alvást irányító neuront.

Vajon későn maradhat-e kövér? Egyre több kutatás azt sugallja, hogy a rossz alvásminőség az étvágy megszüntetésével az elhízás fokozott kockázatához kapcsolódik, ami viszont több kalóriafogyasztást eredményez.

De a héten a PLOS Biology-ban megjelent új tanulmány megállapította, hogy ennek a reakciónak az iránya valóban megfordulhat: nem az alvásvesztés vezet az elhízáshoz, hanem az, hogy a túlsúly túl rossz alvást okozhat - állítják a Pennsylvaniai Egyetem kutatói Perelman Orvostudományi Kar és a Nevadai Egyetem, a Reno-féle Tudományos Főiskola, akik felfedezték eredményeiket a Caenorhabditis elegans (C. elegans) mikroszkopikus féregben.

"Úgy gondoljuk, hogy az alvás annak a testnek a függvénye, amely megpróbálja megtakarítani az energiát olyan körülmények között, ahol az energetikai szintek csökkennek" - jelentette ki tanulmány társszerzője, David Raizen, MD, a neurológia egyetemi docense, a Penn Kronobiológiai és Alvási Intézetének tagja, mondott. "Megállapításaink azt sugallják, hogy ha egy nap böjtölne, akkor megjósolnánk, hogy álmos lehet, mert energiaraktáraitok kimerülnek."

Emberekben az akut alvászavar fokozott étvágyat és inzulinrezisztenciát eredményezhet, és azok az emberek, akik krónikusan kevesebb, mint éjjel hat órát alszanak, nagyobb valószínűséggel elhízottak és cukorbetegek. Emberek, patkányok, gyümölcslegyek és férgek éhezése kimutatták, hogy befolyásolja az alvást, ami azt jelzi, hogy az alvást - legalábbis részben - a tápanyagok elérhetősége szabályozza. Azonban az alvás és az evés párhuzamosan történő működése nem tisztázott.

"Azt szerettük volna tudni, hogy" mit csinál valójában az alvás? " - mondta Alexander van der Linden, a tanulmány társszerzője, a renadai Nevada Egyetem biológiai docense. „A rövid alvás és más krónikus állapotok, például a cukorbetegség, összefüggenek, de ez csak asszociáció. Nem világos, hogy a rövid alvás okozza-e az elhízásra való hajlamot, vagy hogy az elhízás esetleg a rövid alvásra való hajlamot okozza-e. "

Raizen hangsúlyozta, hogy a férgek ezen megállapításai nem közvetlenül jelentik az embert, azonban a C. elegans meglepően jó modellt kínál az emlősök alvásának tanulmányozásához. Mint minden más, idegrendszerrel rendelkező állatnak, nekik is alvásra van szükségük. De ellentétben az emberekkel, akiknek komplex idegi áramköre van, és amelyeket nehéz tanulmányozni, a C. elegans-nak csak 302 neuronja van - amelyek közül az egyik a tudósok számára biztosan az alvásszabályozó.

Az anyagcsere és az alvás összefüggésének tanulmányozása érdekében a kutatók genetikailag módosították a C. elegans-t, hogy „kikapcsolják” az alvást irányító idegsejtet. Ezek a férgek még tudtak enni, lélegezni és szaporodni, de elvesztették alvásképességüket. Ennek a neuronnak a kikapcsolásával a kutatók az adenozin-trifoszfát (ATP) szintjének súlyos csökkenését tapasztalták, amely testünk energiavalutája.

„Ez arra utal, hogy az alvás kísérlet az energia megőrzésére; valójában nem okozza az energiaveszteséget ”- magyarázta Raizen.

Korábbi kutatásaiban a van der Linden laboratórium C. elegans-ban egy KIN-29 nevű gént tanulmányozott. Ez a gén homológ az emberekben a Só-indukálható kináz (SIK-3) génnel, amelyről már ismert volt az alvási nyomás jelzése. Meglepő módon, amikor a kutatók kiütötték a kin-29 gént, hogy álmatlan férgeket hozzanak létre, a mutáns C. elegans felesleges zsírt halmozott fel - hasonlóan az emberi elhízás állapotához -, bár az ATP szintjük csökkent.

A kutatók feltételezték, hogy a zsírraktárak felszabadulása olyan mechanizmus, amely elősegíti az alvást, és hogy a kin-29 mutánsok nem aludtak, hogy nem tudták felszabadítani a zsírjukat. Ennek a hipotézisnek a tesztelésére a kutatók ismét manipulálták a kin-29 mutáns férgeket, ezúttal egy enzimet fejeztek ki, amely „felszabadította” a zsírjukat. Ezzel a manipulációval a férgek ismét képesek voltak aludni.

Raizen szerint ez megmagyarázhatja az egyik oka annak, hogy az elhízott emberek alvási problémákat tapasztalhatnak.

"Jelzési probléma lehet a zsírraktárak és az alvást kontrolláló agysejtek között" - mondta.

Bár még sok mindent meg lehet bontani az alvással kapcsolatban, Raizen elmondta, hogy ez a tanulmány egy lépéssel közelebb viszi a kutatóközösséget az egyik alapvető funkciójának megértéséhez - és a gyakori alvászavarok kezeléséhez.

"Van egy általános, túlzottan ívelt hangulat az alvás terén, miszerint az alvás az agyról vagy az idegsejtekről szól, és munkánk azt sugallja, hogy ez nem feltétlenül igaz" - mondta. "Van némi összetett kölcsönhatás az agy és a test többi része között, amely kapcsolódik az alvásszabályozáshoz."

A cikk további szerzői közé tartozik Jeremy Grubbs és Lindsey Lopes, akik ezt a kutatást befejezték, míg a Nevadai Egyetem, a Reno és a Perelmani Orvostudományi Egyetem hallgatói.

Ezt a munkát támogatták a Raizen és van der Lindennek nyújtott NIH-támogatások, az Integratív Idegtudományi Nemzeti Egészségügyi Intézetek COBRE és az NSF-támogatás a van der Linden számára, valamint az NSF Okleveles Osztályának ösztöndíja Lopes számára