Vértudományi teszt

Alkáli-foszfatáz (ALP)

Mintadarab

Laboratóriumi tesztek online

Egységek

Referencia tartomány

Kor (legfeljebb) Legfeljebb 29 nap

alkáli-foszfatáz

  • Min: 70
  • Max: 380

Kor (legfeljebb) 29 nap-16 év

  • Min .: 60
  • Max: 425

Kor (legfeljebb) 16 év-120 év

  • Min: 30
  • Max: 130

Tesztelje a felhasználást

Az alkáli-foszfatáz olyan enzimcsaládra utal, amely lúgos pH-n katalizálja a foszfát-észterek hidrolízisét. Az ALP (a bőség csökkenő sorrendjében) jelen van a placentában, a belekben, a vesében, a csontokban és a májban. Felnőtteknél a szérum ALP-aktivitás több mint 80% -a májból és csontból származik. A terhesség késői szakaszában a placenta ALP emelkedik. Gyermekeknél és serdülőknél a legtöbb szérum ALP-aktivitás osteoblastokból származik, és korrelál a csontnövekedés sebességével. A szérum felezési ideje hét nap.

A családi jóindulatú hiperfoszfataszaemia egész életen át emelkedett ALP-ként jelentkezik.

Az ALP eredmények értelmezésénél több megjegyzésre is emlékezni kell.

  • Az ALP-szintet ideális esetben éhgyomorra kell mérni, mert az enzimszint akár 30 U/L-t is megemel étkezés után. A szekréciós O- és B-vércsoportú betegeknél a bélenzim felszabadulása miatt a zsíros étkezés elfogyasztása után megnőhet az ALP-szint.
  • Az afrikaiaknál az ALP szérumszintje 10-15% -kal magasabb, mint a kaukázusiaknál.
  • Gyermekeknél az ALP a normálérték felső határának háromszorosáig, terhes betegeknél pedig a normálérték kétszereséig emelkedhet.
  • Az ALP szintje megduplázódhat a csonttörést követően.
  • A dohányzók 10% -kal magasabb ALP-szinttel rendelkeznek, mint a nemdohányzók.
  • Az egészséges egyénnél az ALP szintje hétről hétre körülbelül 6% -kal ingadozik.

Az ALP a kolesztatikus májbetegségek diagnosztizálásában a leghasznosabb. Az epevezeték elzáródása az epevezeték hámsejtjeinek fokozott ALP szintézisét és az ALP felszabadulását eredményezi a szérumban. Az alkalikus foszfatáz akkor is megnövekedhet, ha csak néhány kicsi epeutat akadályoznak, és a szérum bilirubin normális. A szérum ALP gyakran meghaladja a normálérték felső határának négyszeresét extrahepatikus és intrahepatikus kolesztázisban. Az extrahepatikus kolesztázis leggyakoribb oka a hasnyálmirigyrák, a közönséges csatornakövek és szűkületek, valamint az elsődleges szklerotizáló cholangitis. Az intrahepatikus kolesztázis általában az elsődleges biliaris cirrhosis vagy a gyógyszeres reakciók (eritromicin, klórpromazin, ösztrogének és metiltesztoszteron) következménye. A primer szklerotizáló cholangitisben és az elsődleges biliaris cirrhosisban szenvedő betegeknél kezdetben magas az ALP és a normál bilirubinszint.

Ha az ALP szint a bilirubin szinttel aránytalanul megnő (pl. 1000 E/l bilirubin), akkor valószínű a granulomatózus vagy infiltratív májbetegségek. A lehetséges diagnózisok közé tartozik a szarkoidózis, a gombás fertőzések, a tuberkulózis és a limfóma. Az ALP szint emelkedett a hyperthyreosisban, a szívelégtelenségben, a lymphomában és a hypernephromában is.

Azok a gyógyszerek, amelyekről beszámoltak arról, hogy növelik az ALP-t; allopurinol, anabolikus szteroidok, kaptopril, karbamazepin, klórpromazin, klórpropamid, diltiazem, eritromicin, ösztrogének, flutamid, arany sók, metimazol, metiltesztoszteron, fenotiazinok, fenilbutazon, fenitoin, kinidin, szulfonamidok, tolazamid-tolamid, tolazamid-tolamid, tolazamid-tolamid verapamil.

Néha hasznos megvizsgálni az ALP kapcsolatát a bilirubin és a laktát-dehidrogenáz (LD) szintjével.

Patológia HAVASI LEVEGŐ Bilirubin LD
Intra vagy extrahepatikus kolesztázis Megnövekedett Megnövekedett Normál
Fókális jóindulatú kolesztázis Megnövekedett Normál Normál
Fókális rosszindulatú kolesztázis Megnövekedett Normál Megnövekedett

Az oszteoblasztikus csontbetegség szintén növelheti a szérum ALP-értékét. Az emelkedett ALP-vel járó leggyakoribb csontbetegségek a következők: Paget-kór, osteomalacia, hyperparathyreosis, osteogén szarkóma és csontáttétek.

Alacsony alkalikus foszfatázszintről számoltak be magnéziumhiányban, hypothyreosisban, alultápláltságban, hemolitikus vérszegénységben, Wilson-kórban, koszorúér-bypass utáni műtétben, ösztrogénpótló terápiában és veleszületett hipofoszfatéziában szenvedő betegeknél. A vérátömlesztés átmeneti csökkenést okoz az ALP-ben a kationok citrát általi kelátképződése miatt.

A mintaigény egy SST cső vér.

Ha a vért citrát- vagy EDTA-csőbe gyűjtik, az ALP-aktivitás szinte teljesen gátolható lesz a cink és a magnézium kelátképződése miatt, amelyek szükséges enzim-kofaktorok.

Átfutási idő

Elérhetőség

Hozzáadható egy meglévő kérelemhez a minta átvételét követő 4 napon belül