A neuropátiás fájdalom és az elhízás kapcsolata

1 Aneszteziológiai és fájdalomcsillapító központ, Tokiói Egyetem Kórház, Tokió 113-8655, Japán

neuropátiás

2 Fájdalom és palliatív orvoslás tanszék, Tokiói Egyetem Kórház, Tokió 113-8655, Japán

3 Tokiói Egyetemi Kórház Ortopédiai Sebészeti Osztálya, Tokió 113-8655, Japán

4 Jichi Egyetem Ortopédiai Sebészeti Osztálya, Orvostudományi Kar, Tochigi, Japán

Absztrakt

Célkitűzések. A túlsúly negatívan befolyásolja a mozgásszervi egészséget; ezért az elhízást az osteoarthritis és a krónikus derékfájás rizikófaktorának tekintik. Ezt annak megállapítására végezték, hogy az elhízás befolyásolja-e a neuropátiás fájdalmat, amelyet általában nem tekintenek az izom-csontrendszer súlyterhelésének. Mód. 25 cut-off testtömeg-index érték felhasználásával 44 neuropátiás fájdalomban szenvedő beteget csoportosítottak „magas BMI” és „normál BMI” csoportba. Eredmények. A magas BMI-csoport számszerű értékelési skálája szignifikánsan magasabb volt, mint a normál testsúlyú csoporté (

). Az összes NPSI pontszám szignifikánsan magasabb volt (

), és a paroxizmális fájdalom és a negatív tünetek súlyosabbak voltak a magas BMI csoportban, mint a normál BMI csoportban. A magas BMI-s alanyoknál szintén szignifikánsan magasabb SF-MPQ pontszám volt (). Az SF-36 fizikai és mentális egészségi állapota azonban összehasonlítható volt a csoportok között. Vita. Azok a neuropátiás fájdalmak, amelyek nem a mozgásszervi károsodásokból eredtek, magasabbak voltak a magas BMI-s betegeknél. A paroxizmális fájdalom súlyosabb volt, ami arra utal, hogy az idegkárosodást súlyosbíthatja az elhízással járó gyulladás. Ezeket a megállapításokat a jövőbeni vizsgálatok során meg kellett erősíteni.

1. Bemutatkozás

A fájdalmat különféle fizikai és/vagy pszichológiai tényezők okozhatják, amelyeket nociceptív, neuropátiás vagy mindkettő kombinációja kategóriába sorolnak. A nociceptív fájdalmat a szövet károsodása okozza, beleértve a mozgásszervi degenerációt, az érbetegségeket és a sebészeti sebeket, valamint a szervek sérülését, például a rák okozta sérüléseket. A nociceptív fájdalom patofiziológiai mechanizmusa a perifériás idegvégződéseken elhelyezkedő, a perifériás szövetben széles körben elterjedt nociceptorok aktiválása. A gyulladásos molekulák (például bradikinin, prosztaglandinok és szerotonin) közvetlenül stimulálják a nociceptorokat és gyulladásos fájdalmat okoznak. Ezért a gyulladásos fájdalom a nociceptív fájdalom egyik formája. A migrén jól ismert magyarázó elmélete a trigeminovaszkuláris elmélet. A trigeminális aktiváció az agyi vegyi anyagok, úgynevezett neuropeptidek (pl. P anyag, szerotonin és kalcitonin génnel rokon peptid) felszabadulását okozza, és az agy felszínén a duralis erek tágulását idézi elő, ami helyi gyulladást és fájdalmat okoz. A migrén hátterében álló patofiziológiai mechanizmusok egyike a nociceptív/gyulladásos fájdalom is [8]. Figyelembe véve ezeket a korábbi megállapításokat, úgy tűnik, hogy az elhízás súlyosbítja a nociceptív fájdalmat.

Az alternatív fájdalom mechanizmusa neuropátiás. A neuropátiás fájdalom alatt a szomatoszenzoros idegrendszer elváltozása vagy betegsége által okozott fájdalmat értjük, és nem diagnózis, hanem klinikai leírás. Tudomásunk szerint a nociceptív fájdalommal ellentétben a neuropátiás fájdalom és az elhízás kapcsolata nem egyértelmű. Az elhízás minden bizonnyal befolyásol bizonyos idegi állapotokat, például a depressziót [9] és a kognitív diszfunkciót [10]. A perifériás idegrendszert illetően elektrofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy elhízott személyeknél jelentősen károsodik a motoros és szenzoros cselekvési potenciál, és az elhízásról kimutatták, hogy emeli a kísérleti hőfájdalmi küszöböt [11]. Ezen eredmények alapján a jelen előzetes tanulmányt arra tervezték, hogy meghatározza, hogy az elhízás befolyásolja-e a neuropátiás fájdalom intenzitását. Mivel az elhízás és a depresszió kölcsönösen romlik, és a depresszió a fájdalom súlyosbodásának egyik fő rizikófaktoraként ismert [12], külön mértük a résztvevők mentális állapotát, valamint a neuropátiás fájdalom szenzoros és affektív dimenzióit.

2. Anyagok és módszerek

A neuropátiás fájdalom intenzitását nem tekintettük tanulmány-inklúziós kritériumnak (azaz a numerikus minősítési skála (NRS) értéke> 1 egy 11 pontos NRS-nél), mert azt kerestük, hogy az elhízás befolyásolhatja-e a fájdalmat a teljes intenzitási tartományban, enyhétől súlyosig. A neuropátiás fájdalom időtartamát sem vettük fel a felvételi kritériumokba, mert mind a krónikus nociceptív fájdalmat (pl. Osteoarthritis fájdalom), mind az akut nociceptív fájdalmat (pl. Postlaparotomy fájdalom) súlyosbíthatja az elhízás. Ezenkívül nem szerepeltük a neuropátiás fájdalom helyét, mert az elhízás a test bármely pontján (például a fej, az alsó hát, a has és a térdízületek) befolyásolhatja a fájdalmat. A három kizárási kritérium a következő volt: (1) képtelenség minden segítség nélkül megérteni a japán kérdéseket, (2) képtelen beleegyező nyilatkozatot adni, és (3) megváltozott tudatszint.

Az alanyok között 49 résztvevő volt (32 férfi; medián életkor, 59,1 év [48,0, 73,0 = 25, 75. percentilis, ill.]), Akik megfeleltek a neuropátiás fájdalom IASP diagnosztikai kritériumainak: postherpetikus neuralgia, fantom végtagfájdalom, postbrachialis plexus avulsion sérülés fájdalom, gerincvelő sérülési fájdalom, centrális poststroke fájdalom, cukorbetegség és kemoterápia által kiváltott polineuropátia, a sikertelen hátműtéti szindrómához kapcsolódó gerincideg sérülés, carpalis alagút szindróma, cervicalis és ágyéki porckorongsérv miatti radikulopathia, syringomyelia stb. Feljegyeztük a betegek demográfiai profilját, beleértve a magasságot és a súlyt. A farmakológiai kezelések adatait úgy határoztuk meg, hogy áttekintettük a jelenleg felírt gyógyszereket az orvosi táblázataikon. Különösen három terápiás szerről gyűjtöttünk adatokat: (1) pregabalinoidok (a gabapentin adott napi egyszeri adagjának ötödik részét átalakítottuk pregabalin-ekvivalens dózisra), (2) triciklusos antidepresszánsok és (3) opioidok (morfin-ekvivalens dózis), mert ezt a három fájdalomcsillapítót javasolják a neuropátiás fájdalom első vonalbeli kezelési ágenseként, és dózisfüggő fájdalomcsillapító hatékonyságot mutatnak [14].