A laparoszkópos hüvelyes gasztrektómia jelentősen növeli a szérum lipoprotein lipáz szintjét elhízott betegeknél

Masahiro Ohira, MD, PhD

Toho Egyetem Sakura Orvosi Központ

Sakura-City, Chiba 285-0841 (Japán)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

Facebook
Twitter
LinkedIn
Email

Absztrakt

Bevezetés

Az elhízás nemcsak anyagcserezavarokhoz, például cukorbetegséghez és lipid rendellenességekhez vezet, hanem magas vérnyomáshoz is. Ezek az anyagcserezavarok és a magas vérnyomás növelik a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Ezenkívül a magasabb testtömeg-index (BMI) és a BMI növekedése az élettartam alatt a rák magasabb kockázatával jár együtt [1]. Ennek eredményeként az elhízás növeli a halálozást, ezért globálisan komoly problémát jelent. Az elhízás kezelésének egyedüli életmód-módosítása azonban csak korlátozott sikerrel jár, 1 év alatt a teljes testtömeg (BW) csökkenésének csupán 5–10% -át érte el, és a visszapattanó súlygyarapodás magas arányát mutatja [2–4]. Valójában a betegek az első évben visszanyerik a lefogyott súly 30% -át, és a második évre szinte visszatérnek a kezelés előtti súlyra [5, 6]. Így az elhízást nehéz kezelni.

A bariatrikus műtétről kiderült, hogy ez az egyetlen leghatékonyabb súlycsökkentő terápia [7]. A svéd elhízott alanyok tanulmánya a bariatrikus műtétek utáni halálozás általános csökkenését mutatta kiigazított esélyhányadossal 0,71 a kontroll csoporthoz képest [8]. Ebben a tanulmányban a kontrollcsoport átlagos súlyváltozása kevesebb volt, mint néhány százalékpont a vizsgálati időszak alatt, míg a gyomor bypass műtét után 10 évvel az átlagos teljes fogyás 25% volt. A laparoszkópos hüvelyes gasztrektómia (LSG) a bariatrikus sebészeti beavatkozások egyike, és ez a modalitás a műtét után egy évvel 69,7% -kal csökkenti a túlsúlyt [9]. Kimutatták, hogy az LSG hatékonyan javítja a cukorbetegséget, a magas vérnyomást és a dislipidémiát, a remisszió aránya 67–91% az LSG után [10]. Így a bariatrikus műtét, beleértve az LSG-t is, elképesztő terápiás hatást fejt ki nemcsak az elhízás, hanem az elhízással kapcsolatos betegségek esetében is.

A lipoprotein lipáz (LPL) jól ismert triglicerid (TG) hidrolázként. Az LPL aktivitást és annak szérumszintjét általában heparininjekció után mérjük [11, 12]. Az LPL elleni specifikus monoklonális antitestet alkalmazó érzékeny immunvizsgálati rendszer azonban képes kimutatni az LPL-t a szérumban a heparininjekció előtt [13, 14]. Bár a preheparin szérumban található LPL-nek nincs aktivitása, a preheparin LPL szint negatívan korrelál a BMI-vel és a számítógépes tomográfiával értékelt intraabdominális visceralis zsírterülettel [15]. Ezenkívül a preheparin LPL szint tükrözi a metabolikus szindróma súlyosságát, és egyes metabolikus szindrómával kapcsolatos betegségek gyógyszerei növelik [16-19]. Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a preheparin LPL szint jó jelzője az elhízásnak és a metabolikus szindrómának, de a bariatrikus műtét után a preheparin LPL szint változásait nem értékelték.

Jelen tanulmányban a preheparin LPL szint változását, valamint a preheparin LPL szint és az egyéb klinikai paraméterek közötti összefüggést vizsgáltuk LSG vagy nem sebészeti kezelés után.

Anyagok és metódusok

Tanulmányi tárgyak

Jelen tanulmányban retrospektív módon tekintettük át a Toho Egyetem Sakura Orvosi Központjában 2010. július és 2016. február között rögzített klinikai adatokat, hogy azonosítsuk azokat az elhízás miatt kezelt betegeket (BMI ≥32 kg/m 2), akiknél a preheparin LPL szintet megelőzően és 12 hónapon keresztül mértük. kezelés után. Összesen 136 beteget azonosítottak, közülük 56-an kaptak LSG-t, 44-en nem részesültek műtéti kezelésben, 9-n átesett a hüvely gyomor bypass, 7-n pedig a gyomor bypass. A hüvelyes gyomor bypasson vagy gyomor bypasson átesett betegeket kizárták, mivel az LSG kimondottan műtéti kezelésként való tanulmányozása volt a cél. Végül 56, LSG-n átesett beteget (LSG csoport) és 44 beteget nem kezeltek (nem sebészeti csoport). A nem sebészi csoportba tartozó alanyoknak napi 20-25 kcal/kg ideális testtömeg-diétát és antihiperglikémiás szereket írtak elő, amelyek célja a HbA1c 60 ml/perc/1,73 m 2 -en tartása 1 évvel az LSG után [28]. Vizsgálatunk az eGFR jelentős javulását is kimutatta 1 évvel az LSG után.

Az LSG ebben a vizsgálatban szignifikánsan javította a vesefunkciót és növelte a preheparin LPL szintjét. Az angiotenzin II fontos szerepet játszott mind az ORG-ben, mind az LPL-ben. Az angiotenzin II-t szintén fontos mechanizmusnak tekintették az ORG-ben, hasonlóan a TNF-α-hoz és az MCP-1-hez [26, 27]. A plazma angiotenzin II a testtömeghez és a zsigeri zsírterülethez kapcsolódott, és csökkent a testsúlycsökkenés során 2 típusú diabéteszes elhízott személyeknél [39]. Az angiotenzin II elnyomta az LPL termelést a 3T3-L1 sejtekben, és a valzartán, egy angiotenzin II receptor antagonista, magas vérnyomásban szenvedő 2-es típusú cukorbetegségben növelte a preheparin LPL szintjét [17, 40]. Bár az eGFR-t nem azonosították a preheparin LPL-szint növekedésének független előrejelzőjeként, lehetséges, hogy az LSG jelentős BW-csökkentés révén csökkentheti a plazma angiotenzin II-t, és ennek következtében javíthatja az eGFR-t és növelheti a preheparin LPL-szintet.

Ebben a tanulmányban vannak bizonyos korlátozások. Először is, néhány klinikai paraméter a kiinduláskor jelentősen különbözött; különösen az FBG és a HbA1c szignifikánsan magasabb volt a nem sebészeti csoportban, mint az LSG csoportban. A HbA1c és a preheparin LPL szint közötti korrelációs együttható azonban –0,0999 (o = 0,3226) minden alanyban (LSG és nem sebészeti együttesen) a kiinduláskor, és nem volt szignifikáns korreláció mindkét paraméter között. Így úgy ítéltük meg, hogy a HbA1c kiindulási különbsége nem befolyásolta a preheparin LPL szintjét ebben a vizsgálatban. Másodszor feltételeztük, hogy az LSG növelte a preheparin LPL szintjét a zsigeri zsírszövet csökkentése révén, de ebben a vizsgálatban nem mérték a zsigeri zsírszövetet. További tanulmányokra van szükség. Végül ez a tanulmány visszamenőleges volt. A jelen eredmények igazolása érdekében prospektív tanulmányra van szükség. Bár ebben a vizsgálatban volt néhány korlátozás, sikerült kimutatnunk, hogy az LSG 12 hónapos kezelés után szignifikánsan növelte a preheparin LPL szintjét.

Összefoglalva, az LSG szignifikánsan javította a BW-t, a BMI-t, az AST-t, az ALT-t, a szérum kreatinint, az eGFR-t, a TG-t, a HDL-C-t és a HbA1c-t a nem sebészeti kezeléshez képest. A Preheparin LPL szint csak az LSG csoportban emelkedett szignifikánsan. A preheparin LPL szint változása szignifikánsan korrelált a BW, BMI, HDL-C és LSG változásaival minden alanyban. A többszörös regressziós modell azt mutatta, hogy az LSG és a BMI csökkenése független előrejelzője a preheparin LPL szint növekedésének. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az elhízott betegeknél a preheparin LPL szint emelkedik a BW csökkentése és az LSG révén.

Elismerés

A szerzők hálásak Dr. Daiji Nagayamának (Nagayama Klinika, Oyama-city, Tochigi, Japán) a statisztikai elemzésben nyújtott segítségéért.

Etikai nyilatkozat

A vizsgálat protokollja a Helsinki Nyilatkozatnak megfelelően készült, és a Toho Egyetem Sakura Orvosi Központ Etikai Bizottsága jóváhagyta (S18061).

Közzétételi nyilatkozat

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.