A gyógyszer megkönnyíti a fogyást a genetikai elhízásban szenvedők számára

Ön szabadon megoszthatja ezt a cikket az Attribution 4.0 International licenc alatt.

megkönnyíti

A már rendelkezésre álló gyógyszerek segíthetnek a genetikailag okozott elhízás bizonyos fajtáiban lévő embereknek a fogyásban és annak megőrzésében.

Az elhízott emberek körülbelül két-hat százaléka korai gyermekkorban alakul ki; genetikai kártyáikban szerepel. Az egyik „étvágygénjük” mutációi erős genetikai hajlamot jelentenek az elhízás kialakulására, amelyet monogén elhízásnak is neveznek. Az éhségélményük felülbírálatosak, a jóllakottságuk pedig korlátozott.

Ezenkívül ez az embercsoport nem reagál a meglévő kezelésekre, ahogy mások. A diéták és a műtét segíthet a csoport fogyásában, de sokan nem képesek fenntartani a fogyást.

Az új kutatások más lehetőséget kínálhatnak. A Cell Metabolism folyóirat egyik tanulmányában a kutatók felfedezték, hogy ez a csoport fogyhat a liraglutid segítségével, amely az étvágygátló GLP-1 hormon módosított formája természetes módon kiválasztódik a belekből, amikor eszünk.

„Ezeknek az embereknek azért alakul ki az elhízás, mert genetikailag be vannak programozva erre. Vagyis azzal küzdenek, ami valószínűleg a legerősebb emberi hajtóerő: az étkezés és ezáltal a túlélés iránti vágy ”- mondja Signe Sørensen Torekov, a tanulmány vezetője, a koppenhágai egyetem biomedicinális tanszékének docense és a Novo Nordisk Alapítvány Központ anyagcsere alapkutatáshoz. „Az étvágygátló gyógyszer, a liraglutid azonban pozitív hatással van rájuk. Kevésbé éhesnek érzik magukat, és testsúlyuk hat százalékát négy hónapon belül elveszítik. ”

Ebben a tanulmányban a kutatók 14 embert vizsgáltak elhízással, amelyet az úgynevezett MC4R gén patogén mutációi okoztak, és 28 olyan személyt, akiknek elhízásuk mutációk nélkül történt. Négy hónapig mindkét csoportot kezelték a gyógyszerrel; étrendjükön és testmozgásuk szintjén ebben az időszakban nem történt változás.

Azok a személyek, akiknek ez a leggyakoribb monogén elhízási formája, 7 kg-ot (15,4 font) vesztettek testtömegükből, szemben a 6 kg-os (13,2 font) tömeggel a közös formában szenvedőknél.

„Pozitív meglepetéssel látjuk, hogy a kezelés jó hatással van erre az embercsoportra. Sok kutató úgy gondolta, hogy a gyógyszer funkciója elsősorban az étvágy gátlása volt azáltal, hogy stimulálta ezt a speciális étvágyreceptort az agyban, amely nem működik ebben az elhízott emberek adott csoportjában. Vizsgálatunk azonban azt mutatja, hogy a gyógyszer továbbra is étvágygátló hatású, ezért más módon kell befolyásolnia az étvágyat ”- mondja Torekov.

A természetes GLP-1 hormon analógjaként működő gyógyszer már elérhető, és az FDA és az EMA engedélyt kapott az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére. Az új tanulmány azt jelzi, hogy lehetséges kezelés lehet a genetikailag okozott elhízás leggyakoribb formája, ahol a betegek rosszul reagálnak a meglévő kezelésekre.

„Azok az emberek, akik egész életükben szenvedtek elhízástól, valószínűleg nincsenek tisztában azzal, hogy ezt a mutáció okozta. Ezért hatalmas megkönnyebbülés lehet sokak számára, ha megtudják, miért alakult ki az elhízás, és hogy valóban létezik-e olyan kezelés, amely működik ”- mondja az első szerző, Eva Winning Iepsen.

A génváltozatok az elhízást „elkerülhetetlenné” tehetik

Arra is rámutat, hogy a gyógyszer megkönnyíti az elhízás ezen monogén formájában szenvedő emberek számára a vércukorszint szabályozását. Ezért a gyógyszer hatással lehet a cukorbetegségre és a pre-diabéteszre is, amelyet gyakran tapasztalnak a genetikailag meghatározott elhízással rendelkező személyek ezen csoportjában.

Mivel az MC4R mutációk már kisgyermekkorban elhízást okoznak, a kutatók remélik, hogy az eredmények a jövőben utat nyithatnak a fiatalokról szóló új tanulmányok előtt. Ha képesek megakadályozni ezt az állapotot, mielőtt a fiatalok felnõttek lennének, az nagy pozitív hatással lesz egészségükre és talán a társadalmi megbélyegzésre is - vélik a kutatók.

A tanulmány esettanulmány-vizsgálat, amelyet egy kisebb embercsoportban végeztek. Így nagyobb statisztikai súlya van, mint az állatokon és sejttenyészeteken végzett vizsgálatoknak, de kisebb, mint az embernél végzett nagyobb, randomizált vizsgálatoknak.

A Dán Diabetes Akadémia, a Novo Nordisk Alapítvány, a Lundbeck Alapítvány, a Region Zealand Egészségtudományi Kutatási Alapítvány, valamint Aase és Ejnar Danielsen Alapítvány finanszírozta a tanulmányt. Signe Sørensen Torekov a Novo Nordisk A/S részvényeit tartja.