A cukorbetegség alapjai: Vércukrok: A cukorbetegség és a cukorbeteg

VÉRCUKOROK: A NONDIABETIKUS VERSUS A DIABETIKUS

Mivel a magas vércukorszint a cukorbetegség jellemzője, és a betegség minden hosszú távú szövődményének oka, érdemes megvitatni, honnan származik a vércukorszint és hogyan használják, illetve hogyan nem használják.

Étrendi vércukorforrásaink szénhidrátok és fehérjék. Az egyik oka annak, hogy a cukor - a szénhidrát egyszerű formája - íze örömmel tölt el bennünket, az az, hogy elősegíti a neurotranszmitterek termelését az agyban, amelyek enyhítik a szorongást, és a jólét vagy akár az eufória érzetét kelthetik. Ez a szénhidrátot meglehetősen addiktívvá teszi bizonyos emberek számára, akiknek az agya nem megfelelő szintű vagy érzékenyen reagál ezekre a neurotranszmitterekre, azokra a kémiai hírvivőkre, amelyekkel az agy kommunikál önmagával és a test többi részével. Ha a vércukorszint alacsony, a máj, a vesék és a belek egy olyan folyamat révén, amelyet rövidesen megvitatunk, a fehérjéket glükózzá alakíthatjuk, de nagyon lassan és hatástalanul. A szervezet nem tudja visszaalakítani a glükózt fehérjévé, és a zsírt sem cukorrá. A zsírsejtek azonban inzulin segítségével átalakítják a glükózt zsírrá.

A fehérje íze nem izgat bennünket annyira, mint a szénhidráté - ez lenne a nagyon szokatlan gyermek, aki fel-le ugrálna az élelmiszerboltban, és süti helyett steaket vagy halat kérne az anyjának. Az étkezési fehérje sokkal lassabb és kisebb vércukorhatást eredményez, amelyet, mint látni fogunk, mi cukorbetegek előnyünkre használhatunk a vércukorszint normalizálásában.

A cukorbeteg

Az éhomi étrenddiabetikus és még a legtöbb 2-es típusú cukorbetegben is a hasnyálmirigy folyamatosan egyenletes, alacsony inzulinszintet bocsát ki. Ez az alapszint vagy bazális inzulinszint megakadályozza a májat, a vesét és a beleket abban, hogy a testfehérjéket (izom, létfontosságú szervek) nem megfelelően alakítsák át glükózzá, és ezáltal növeljék a vércukorszintet, ezt a folyamatot glükoneogenezisnek nevezik. A cukorbetegség nem normális esetben a vércukorszintet makulátlanul szűk tartományban tartja fenn - általában 80 és 100 mg/dl (milligramm per deciliter) között *, az emberek többsége 85 mg/dl közelében mozog. Van, amikor ez a tartomány rövid ideig felfelé vagy lefelé nyúlhat - akár 160 mg/dl-ig, akár 65-ig -, de általában a cukorbetegek számára az ilyen ingadozások ritkák.

Megjegyzi, hogy a cukorbetegséggel foglalkozó egyes szakirodalmakban a „normális” meghatározása 60–120 mg/dl, vagy akár 140 mg/dl lehet. Ez a „normális” teljesen relatív. Egyik cukorbetegnek sem lesz olyan magas a vércukorszintje, mint 140 mg/dl, kivéve, ha sok szénhidrátot fogyaszt. A „Normál” ebben az esetben inkább annak a köze van, amelyet az átlagos orvos kezelése szempontjából „költséghatékonynak” tartanak. Mivel az étkezés utáni (étkezés utáni) 140 mg/dl alatti vércukorszint nem minősül cukorbetegségnek, és mivel az ilyen értéket tapasztaló egyén általában még mindig megfelelő inzulintermeléssel rendelkezik ahhoz, hogy végül ésszerű szintre tudja csökkenteni, sok orvos nem látna okot kezelésre. Az ilyen személyt el lehet küldeni az intéssel, hogy figyelje a súlyát vagy a cukor bevitelét. A „normál” megjelölés ellenére a 140 mg/dl-es vércukorszintet gyakran mutató egyed jó jelölt a teljes értékű 2-es típusú cukorbetegségben. Láttam olyan „nem cukorbetegeket”, akiknél a tartós vércukorszint átlagosan 120 mg/dl volt, és cukorbetegség szövődményei alakultak ki.

Az inzulin a cukorbetegségben hat, mint a glükóz - üzemanyag - sejtekbe történő bejutásának eszköze. Ezt úgy teszi, hogy aktiválja a glükóz „transzporterek” mozgását a sejteken belül. Ezek a speciális fehérjemolekulák kiemelkednek a sejtek citoplazmájából és azok felületeiből, hogy megragadják a glükózt a vérből és a sejtek belsejébe juttassák. A sejtekbe jutva a glükóz felhasználható a funkciókat igénylő energia energiájára. Inzulin nélkül a sejtek csak nagyon kis mennyiségű glükózt képesek felszívni, ami nem elegendő a test fenntartásához.

Amint a glükóz tovább jut Jane vérébe, és a hasnyálmirigyében lévő béta-sejtek továbbra is inzulint bocsátanak ki, vércukorának egy része glikogénné alakul át, amely az izmokban és a májban tárolt keményítőtartalmú anyag. Miután az izmokban és a májban a glikogén tárolási helyek megtelnek, a véráramban maradt glükóz felesleg zsírokká alakul és tárolódik. Később, ebédidő közeledtével, de mielőtt Jane megeszi, ha a vércukorszintje kissé alacsonyra csökken, hasnyálmirigyének alfa-sejtjei felszabadítanak egy másik hasnyálmirigy-hormont, a glükagont, amely „utasítja” máját és izmait, hogy kezdjék meg átalakítani a glikogént glükózzá, emelni vércukor. Amikor újra eszik, a glikogénkészlete feltöltődik.

Ez a bazális, I., majd II. Fázisú inzulinszekréció tökéletesen megfelel Jane vércukorszintjének biztonságos tartományban tartására. A teste táplálkozik, és a dolgok a tervezésnek megfelelően működnek. Vegyes étkezését gyönyörűen kezelik. Az 1. és 2. típusú cukorbetegek esetében azonban nem így működnek a dolgok.

Az 1. típusú cukorbeteg

Nézzük meg, mi történne velem, egy 1-es típusú cukorbeteggel, ha ugyanolyan reggelit fogyasztanék, mint Jane, a cukorbetegünk.

Jane-vel ellentétben, a cukorbetegek sajátos állapota miatt, ha lefekvéskor hosszú hatású inzulint veszek be, akkor normális vércukorszintre ébredhetek, de ha reggeli előtt ébren töltök egy kis időt, a vércukorszintem megemelkedhet, még akkor is, ha nem volt mit ennem. Rendszerint a máj folyamatosan eltávolít némi inzulint a véráramból, de a teljes éjszakai alvásból való ébredés utáni első órákban gyorsított sebességgel tisztítja az inzulint a vérből. Ezt a már korábban beadott inzulin szintjének megcsappanását hajnali jelenségnek nevezzük (lásd 6. fejezet: „Furcsa biológia”). Emiatt a vércukorszintem megemelkedhet, még akkor is, ha nem ettem. Egy nem cukorbeteg csak több inzulint termel a megnövekedett inzulin clearance ellensúlyozására. Közülünk, akik súlyos cukorbetegek vagyunk, a vércukorszint figyelemmel kísérésével gondosan nyomon kell követniük a hajnali jelenséget, és megtanulhatjuk, hogyan kell használni az injekciós inzulint annak megakadályozására, hogy a vércukorszintre gyakoroljon.

Ahogy Jane-nél, abban az percben is, amikor az étkezés beüt a számba, a nyálamban lévő enzimek elkezdik lebontani a pirítósban és a gyümölcslében lévő cukrokat, és szinte azonnal megkezdődik a vércukorszintem emelkedése. Még akkor is, ha a pirítósnak nem lenne kocsonyája, a nyálamban és a belemben lévő enzimek, valamint a gyomromban lévő sav röviddel a lenyelés után gyorsan elkezdik glükózzá alakítani a pirítóst.

Mivel a béta-sejtjeim teljesen megszűntek működni, a hasnyálmirigyemben nem szabad tárolt inzulint felszabadítani, így nincs I. fázisú inzulinválaszom. A vércukorszintem (injektált inzulin hiányában) megemelkedik, miközben megemésztem az étkezésemet. A glükóz egyike sem alakul zsírokká, sem glikogénné. Végül sok mindent kiszűr a vesém, és a vizelettel ürül ki, de csak akkor, ha a testem kibírja a káros vércukorszintet - ami nem fog megölni a helyszínen, de hosszú évek alatt meg fog tenni. A természetes kérdés az, hogy az injekcióval beadott inzulin nem „borítaná be” a szénhidrátot egy ilyen reggeliben? Nem megfelelően! Ez általános tévhit - még az egészségügyi szakmában dolgozók körében is. Az injektált inzulin - még inzulinpumpával is - nem ugyanúgy működik, mint a szervezetben természetesen létrehozott inzulin. A hagyományos inzulinkezelés, amely étkezés után magas vércukorszintet eredményez, garantált növekményes, „csendes” halál a cukorbetegség szövődményei miatt.

A normál I. fázisú inzulin szinte azonnal bekerül a véráramba. Gyorsan kezdi el tolni a vércukorszintet oda, ahol szükség van. Az injektált inzulint viszont zsírba vagy izomba (nem vénába) injektálják, és lassan felszívódik. A leggyorsabb inzulin, a lispro, körülbelül 20 perc múlva kezd működni, de teljes hatása több órán keresztül kihúzódik, és nem elég gyorsan ahhoz, hogy megakadályozza a vércukorszint káros káros fellendülését, ha gyors hatású szénhidrát, például kenyér, fogyasztják.

Ez a központi probléma az 1-es típusú cukorbetegek számára - a szénhidrát és az általa okozott drasztikus túlfeszültség a vércukorszintben. Mivel tudom, hogy a testem nem termel inzulint, minden étkezés előtt van egy adag inzulin. De már nem eszem gyors hatású vagy nagy mennyiségű szénhidráttal rendelkező étkezéseket, mert az általuk okozott vércukorszint-ingadozás okozta a hosszú távú szövődményeimet. Még az inzulinpumpa segítségével történő injekció (lásd a 19. fejezet végén található megbeszélést) sem tudja automatikusan finomhangolni a vérem glükózszintjét, ahogyan a cukorbetegek teste természetesen nem.

Ha most az étkezésnek csak a fehérje részét fogyasztanám, a vércukorszintemben nem lenne olyan hatalmas és potenciálisan mérgező túlfeszültség, amelyet a szénhidrátok okoznak. Lassabban emelkedik, és egy kis adag inzulin elég gyorsan képes hatni a fehérjéből lassan származó glükóz fedezésére. A testemnek nem kellene elviselnie a vércukorszint széles ingadozását. (Az étkezési zsír egyébként nincs hatással a vércukorszintre, kivéve, hogy kissé lelassíthatja a szénhidrát emésztését.) Bizonyos értelemben megnézheti az inzulinlövésemet, mielőtt csak az étkezés fehérje részét fogyasztaná utánzónak. a nem cukorbeteg II. fázisú válasza. Ezt sokkal könnyebb megvalósítani, mint megpróbálni utánozni az I. fázist, az általam használt sokkal alacsonyabb étrendi szénhidrát (csak a lassan ható fajta) és az injektált inzulin miatt.

A 2. típusú cukorbeteg

Tegyük fel, hogy Jim, egy 2-es típusú cukorbeteg, 6 láb magas és 300 font súlyú, amelynek nagy része középső szakasza körül van. Ne feledje, hogy a 2-es típusú cukorbetegek legalább 80 százaléka túlsúlyos. Ha Jim csak 170 fontot nyomott, lehet, hogy nem cukorbeteg, de mivel inzulinrezisztens, Jim teste már nem termel annyi felesleges inzulint, hogy a vércukorszintje normális legyen.

A túlsúly általában inzulinrezisztens, mint csoport, ez az állapot nemcsak örökletes, hanem közvetlenül kapcsolódik a zsigeri és az összes testzsír és a sovány testtömeg (izom) arányához is. Minél nagyobb ez az arány, annál inzulinrezisztensebb lesz az ember. Akár a túlsúlyos egyén cukorbeteg, akár súlya, szénhidrátfogyasztása és inzulinrezisztenciája mind arra készteti, hogy sokkal több inzulint termeljen, mint egy hasonló korú és magasságú karcsú ember (lásd 1-3. Ábra).

Sok sportoló alacsony zsírtömege és nagy izomszázaléka miatt általában egy csoportként igényli és kevesebb inzulint termel, mint a nem sportolók. A túlsúlyos 2-es típusú cukorbeteg, mint Jim, viszont általában kétszer-háromszor annyi inzulint termel, mint a karcsú, nem cukorbeteg.

Jim esetében a túlkompenzáció hosszú évek óta tartó hasnyálmirigye részben kiégett, az inzulin tárolási képessége csökkent vagy eltűnt, az I. fázisú inzulinválaszt pedig gyengítette. Hatalmas inzulinmennyisége ellenére a vércukorszintjét már nem tudja normális tartományban tartani. (Orvosi gyakorlatomban számos beteg az elhízás, nem a cukorbetegség kezelésére fordul hozzám. Vizsgálatkor azonban ezeknek a nagyon elhízott „nem cukorbetegeknek” a HgbA1C-tesztje kissé megemelkedik az átlagos vércukorszintre.)

Vessünk egy újabb pillantást arra a vegyes reggelire, és nézzük meg, hogy ez milyen hatással van a 2-es típusú cukorbetegekre. Jimnek ugyanaz a pirítósa, zselé, lé és főtt tojás, mint Jane-nek, a cukorbetegségünknek és nekem. Jim ébrenléti vércukorszintje normális lehet. * Mivel nagyobb étvágya van, mint Jane-nek vagy nekem, két pohár lé, négy darab pirítós és két tojás van. Amint a pirítós és a gyümölcslé megérinti a száját, vércukorszintje emelkedni kezd. Az enyémmel ellentétben Jim hasnyálmirigye végül felszabadítja az inzulint, de nagyon kevés vagy egyáltalán nincs raktározott inzulinnal (hasnyálmirigyje keményen dolgozik, csak azért, hogy az alap inzulinszintjét megtartsa), ezért károsodott az I. fázisú szekréció. A II. Fázisú inzulinválasza azonban részben sértetlen lehet. Tehát nagyon lassan a hasnyálmirigyje megküzd az elegendő inzulin termelésével, hogy a vércukorszintje a normális tartományba csökkenjen. Végül eljuthat oda, de csak órákkal az étkezés után, és órákkal azután, hogy testét magas vércukorszintnek kitették. Az inzulin nemcsak a fő zsírépítő hormon, hanem az agy táplálkozási magatartásáért felelős központjainak stimulálását is szolgálja. Így minden valószínűség szerint Jim még inkább túlsúlyos lesz, amint azt az 1-1. Ábra szemlélteti.

Mivel ellenáll az inzulinnak, a hasnyálmirigyének sokkal többet kell dolgoznia az inzulin előállításán, hogy képes legyen felhasználni az elfogyasztott szénhidrátot. Az inzulin zsírépítő tulajdonságai miatt teste elraktározza vércukorszintjének egy részét zsírként és glikogénként; de a vércukorszintje tovább emelkedik, mivel sejtjei nem képesek felhasználni az étkezéséből származó glükóz teljes részét. Jim ezért még mindig éhesnek érzi magát. Amint többet eszik, béta-sejtjei keményebben dolgoznak, hogy több inzulint termeljenek. A felesleges inzulin és az agyában lévő „éhes” sejtek arra késztetik, hogy még több ételt akarjon. Már csak egy darab pirítós van rajta, még egy kis zselével, abban a reményben, hogy elég lesz ebédig végigvinni. Eközben a vércukorszintje még magasabbra megy, béta-sejtjei keményebben dolgoznak, és talán közülük néhány kiég. † Ennyi étel után is érezheti az éhség számos tünetét. Vércukorszintje azonban valószínűleg nem fog olyan magasra emelkedni, mint az enyém, ha nem vennék inzulint. Ezenkívül a II. Fázisú inzulinreakciója akár több órán át is normális szintre csökkentheti a vércukorszintjét anélkül, hogy több ételt fogyasztana.

Az étkezés utáni (étkezés utáni) vércukorszintet, amelyet elfogadhatatlanul magasnak neveznék - 140 mg/dl, vagy akár 200 mg/dl -, más orvosok méltatlannak tekinthetnek kezelésre, mert a beteg továbbra is megfelelő inzulint termel ahhoz, hogy ezeket rendszeresen elhozza. normál, vagy „elfogadható” tartományig. Ha Jim, a 2-es típusú cukorbetegségünk, intenzív orvosi beavatkozásban részesült volna, mielőtt hasnyálmirigyének béta-sejtjei kiégtek volna, akkor karcsúsodott volna, a vércukorszintjét összhangba hozta volna és megkönnyítette volna a hasnyálmirigy terhét. Lehet, hogy karcsúsítással "meggyógyította" a cukorbetegségét is, ahogy azt több betegnél is tapasztaltam. De sok orvos eldöntheti, hogy az ilyen „enyhén” rendellenes vércukorszintek csak a glükóz tolerancia (IGT) károsodását okozzák-e, és alig tesznek többet, mint „figyelik” őket. Megint az a meggyőződésem, hogy a korai stádiumú agresszív kezelés a legtöbb beteg számára jelentős vesztett időt és személyes kínokat spórolhat meg azáltal, hogy megakadályozza a vércukorszint ellenőrzése nélkül bekövetkező szövődményeket. Az ilyen beavatkozás elegendően egyszerűvé teheti a maradék - enyhe betegség - utólagos kezelését.-

* Az ébredés vagy éhgyomri vércukorszint általában normális a 2. típusú enyhe cukorbetegeknél. A szénhidrát elfogyasztása után azonban az étkezés utáni vércukorszint általában megemelkedik. † A béta sejtek kiégését a sejtek túlzott aktivitása és a magas glükózszint toxicitása is okozhatja.

A HORIZONTON

Néhány reményteli előrejelzést adok a jövőbeni kezelésekről ebben az első fejezetben, mert amint megtanulják, hogyan lehet kordában tartani a cukorbetegséget, a remény értékes eszköz. De a reményednek reálisnak kell lennie. A cukorbetegség kezelésében a legnagyobb remény a vércukorszint normalizálása. Ez nem azt jelenti, hogy a jövő nem hoz nagy dolgokat. A cukorbetegség kutatása naponta halad, és remélem, hogy ugyanannyit, mint te egy gyógyításra, de még mindig a láthatáron van.

A kutatók jelenleg a laboratóriumban próbálják tökéletesíteni az inzulintermelő hasnyálmirigy-béta sejtek replikálásának módszereit. Ennek viszonylag könnyű és költséghatékony módon történő elvégzése nem lehet leküzdhetetlen feladat, és az előzetes eredmények valóban biztatóak. Miután a betegek sejtjei megismétlődnek, visszaültethetők a betegekbe, hogy valóban meggyógyítsák cukorbetegségüket. Egy ilyen kezelés után, hacsak nem lenne olyan autoimmun eseményed, amely elpusztítaná ezeket az új béta-sejteket, legalább elméletileg életed hátralévő részében cukorbeteg maradna. Ha újabb autoimmun támadásban részesülne, akkor egyszerűen meg kell kapnia a többszörözött sejtjeit. Egy másik nagyon reményteli megközelítés, amelyet jelenleg emberen végeznek klinikai vizsgálatok, a béta-sejtek prekurzorainak (a hasnyálmirigy csatornáit szegélyező sejtek) tényleges béta-sejtekké történő átalakítása anélkül, hogy azokat még a testéből is eltávolítanák. Ezt nyilvánvalóan egy speciális fehérje egyszerű intramuszkuláris injekciójával lehet elérni, és most három központban tesztelik káros hatásait.

Egy másik lehetséges megközelítés az inzulintermelés génjeinek beillesztése a máj vagy a vesesejtekbe. Ezek potenciális lehetőségek a gyógyításra, és sikeresen gyógyították a cukorbetegséget patkányokban, de még mindig vannak akadályok, amelyeket le kell győzni.

Még egy megközelítést az elvesztett béta-sejtek pótlására két versengő vállalat alkalmazott az állatok cukorbetegségének gyógyítására. A technika egy sor szokásos fehérjeinjekciót foglal magában, amelyek a megmaradt béta sejtek szaporodását serkentik, amíg az elveszett sejteket ki nem pótolják. A béta-sejtek replikációját illetően nekem és más cukorbetegeknek, akik már nem rendelkeznek inzulintermelő képességgel, az a megfogás, hogy azok a sejtek, amelyekből ideális esetben új béta-sejtek replikálódnának, a sajátjuk legyenek, nekem pedig nincs. Ha a cukorbetegségemet mondjuk egy évvel korábban diagnosztizálták volna, vagy ha a vércukorszintemet makulátlanul kontrollálták volna azonnal a diagnózis felállítása után, akkor az injekcióval beadott inzulin elvehette a megterhelés nagy részét a megmaradt béta sejtjeimről, és lehetővé tette számukra a túlélést.

Sokan (beleértve a cukorbeteg gyermekek szüleit is) úgy vélik, hogy az inzulint kell utolsó cseppként használniuk, ami végső elismerés arról, hogy cukorbetegek (vagy gyermekük) súlyos betegek. Ezért az inzulin használata előtt bármi mást - beleértve azokat is, amelyek kiégetik a megmaradt béta-sejtjeiket - kipróbálnak. Kultúránkban sok embernek az a gondolata, hogy nem lehet jól, ha gyógyszert használ. Ez nonszensz, de néhány beteg annyira meg van győződve arról, hogy „természetes” módon kell tennie a dolgokat, hogy gyakorlatilag nekem kell könyörögnöm nekik az inzulin használatára, ami a lehető legtermészetesebb. A valóságban semmi sem lehet természetesebb. Azok a cukorbetegek, akiknek még béta sejtfunkciójuk van, maguk is hordozhatják a saját gyógymódjukat - feltéve, hogy nem égetik el magas vércukorszinttel és az inzulin használatának megtagadásával.